Informatie

3.3: Eenvoudige kwantitatieve genetische modellen voor Brownse beweging - biologie

3.3: Eenvoudige kwantitatieve genetische modellen voor Brownse beweging - biologie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Brownse beweging onder genetische drift

De eenvoudigste manier om Brownse evolutie van karakters te verkrijgen is wanneer evolutionaire verandering neutraal is, met eigenschappen die alleen veranderen als gevolg van genetische drift (bv. Deze veronderstellingen lijken waarschijnlijk onrealistisch, vooral als je denkt aan een eigenschap zoals de lichaamsgrootte van een hagedis! Maar we zal later zien dat we Brownse beweging ook kunnen afleiden onder andere modellen, waarvan sommige selectie inhouden.

Beschouw de gemiddelde waarde van deze eigenschap, $ar{z}$, in een populatie met een effectieve populatieomvang van Ne (dit is technisch gezien de variantie-effectieve populatie)2. Omdat er geen selectie is, zal het fenotypische karakter alleen veranderen door mutaties en genetische drift. We kunnen dit proces op een aantal manieren modelleren, maar de eenvoudigste gebruikt een "oneindig allelen"-model. Onder dit model komen mutaties willekeurig voor en hebben willekeurige fenotypische effecten. We nemen aan dat mutaties willekeurig worden getrokken uit een verdeling met gemiddelde 0 en mutatievariantie σm2. Dit model gaat ervan uit dat het aantal allelen zo groot is dat er in feite geen kans is dat mutaties meer dan één keer met hetzelfde allel plaatsvinden - vandaar 'oneindige allelen'. De allelen in de populatie veranderen dan in frequentie door de tijd als gevolg van genetische drift. Drift en mutatie bepalen samen de dynamiek van de gemiddelde eigenschap door de tijd heen.

Als we dit oneindige allelenmodel vele malen zouden simuleren, zouden we een reeks geëvolueerde populaties hebben. Deze populaties zouden gemiddeld dezelfde gemiddelde eigenschapswaarde hebben, maar zouden van elkaar verschillen. Laten we proberen af ​​te leiden hoe deze populaties precies zijn3 ontwikkelen.

Als we een populatie beschouwen die evolueert onder dit model, is het niet moeilijk om aan te tonen dat het verwachte populatiefenotype na enige tijd gelijk is aan het startfenotype. Dit komt omdat de fenotypen er niet toe doen voor overleving of voortplanting, en mutaties worden verondersteld willekeurig en symmetrisch te zijn. Dus,

$$ E[ar{z}(t)] = ar{z}(0) label{3.1}$$

Merk op dat deze vergelijking al overeenkomt met de eerste eigenschap van Brownse beweging.

Vervolgens moeten we ook rekening houden met de variantie van deze gemiddelde fenotypen, die we de fenotypische variantie tussen populaties zullen noemen (σB2). belangrijk, σB2 is dezelfde hoeveelheid die we eerder beschreven als de "variantie" van eigenschappen in de tijd - dat wil zeggen, de variantie van gemiddelde eigenschapwaarden over vele onafhankelijke "runs" van evolutionaire verandering gedurende een bepaalde tijdsperiode.

Rekenen σB2, moeten we rekening houden met variatie binnen onze modelpopulaties. Vanwege onze vereenvoudigende aannames kunnen we ons op een bepaald moment alleen concentreren op additieve genetische variantie binnen elke populatie t, die we kunnen aanduiden als σeen2. Additieve genetische variantie meet de totale hoeveelheid genetische variatie die additief werkt (d.w.z. de bijdragen van elk allel worden bij elkaar opgeteld om het uiteindelijke fenotype te voorspellen). Dit sluit genetische variatie uit waarbij interacties tussen allelen betrokken zijn, zoals dominantie en epistasie (zie Lynch en Walsh 1998 voor een meer gedetailleerde bespreking). Additieve genetische variantie in een populatie zal in de loop van de tijd veranderen als gevolg van genetische drift (die de neiging heeft af te nemen) σeen2) en mutatie-input (die de neiging heeft toe te nemen) σeen2). We kunnen de verwachte waarde van modelleren σeen2 van de ene generatie op de andere als (Clayton en Robertson 1955; Lande 1979, 1980):

$$ E[sigma_a^2 (t+1)]=(1-frac{1}{2 N_e})E[sigma_a^2 (t)]+sigma_m^2 label{3.2}$$

waarbij t de verstreken tijd in generaties is, Ne is de effectieve populatiegrootte, en σm2 is de mutatievariantie. Deze vergelijking bestaat uit twee delen. De eerste, ((1-frac{1}{2 N_e})E[sigma_a^2 (t)]), toont de afname in additieve genetische variantie elke generatie als gevolg van genetische drift. De mate van afname hangt af van de effectieve populatiegrootte, Ne, en het huidige niveau van additieve variatie. Het tweede deel van de vergelijking beschrijft hoe additieve genetische variantie toeneemt als gevolg van nieuwe mutaties (σm2) elke generatie.

Als we aannemen dat we de startwaarde op tijdstip 0 kennen, σeenSteenRt2, kunnen we op elk moment de verwachte additieve genetische variantie berekenen t als:

$$ E[sigma_a^2 (t)]={(1-frac{1}{2 N_e})}^t [sigma_{aStart}^2 - 2 N_e sigma_m^2 ]+ 2 N_e sigma_m^2 label{3.3}$$

Merk op dat de eerste term in de bovenstaande vergelijking, ({(1-frac{1}{2 N_e})}^t), naar nul gaat als t groot wordt. Dit betekent dat additieve genetische variatie in de evoluerende populaties uiteindelijk een evenwicht zal bereiken tussen genetische drift en nieuwe mutaties, zodat additieve genetische variatie niet meer verandert van generatie op generatie. We kunnen dit evenwicht vinden door de limiet van vergelijking ef{3.3} te nemen als t groot wordt.

[lim_{t → ∞}E[σ_a^2(t)] = 2N_eσ_m^2 label{3.4}]

De genetische evenwichtsvariantie hangt dus af van zowel de populatiegrootte als de mutatie-input.

We kunnen nu de fenotypische variantie tussen populaties op tijd afleiden t, σB2(t). We gaan ervan uit dat σeen2 is in evenwicht en dus constant (vergelijking 3.4). Gemiddelde eigenschapswaarden in onafhankelijk evoluerende populaties zullen van elkaar afwijken. Na een tijdje wat calculus overslaan t is verstreken, zal de verwachte variantie tussen de bevolking zijn (van Lande 1976):

$$ sigma_B^2 (t)=frac{t sigma_a^2}{N_e} label{3.5} $$

Vervanging van de evenwichtswaarde van σeen2 van vergelijking 3.4 naar vergelijking 3.5 geeft (Lande 1979, 1980):

$$ sigma_B^2 (t)=frac{t sigma_a^2}{N_e} = frac{t cdot 2 N_e sigma_m^2}{N_e} = 2 t sigma_m^2 label{3.6 }$$

Deze vergelijking stelt dat de variatie tussen twee divergerende populaties afhankelijk is van tweemaal de tijd sinds ze zijn gedivergeerd en de snelheid van mutatie-invoer. Merk op dat voor dit model de hoeveelheid variatie tussen populaties onafhankelijk is van zowel de begintoestand van de populaties als hun effectieve populatiegrootte. Dit model voorspelt dus dat de evolutie op lange termijn wordt gedomineerd door het aanbod van nieuwe mutaties aan een populatie.

Ook al moesten we bepaalde specifieke aannames doen voor die afleiding, Lynch en Hill (1986) laten zien dat vergelijking ef{3.6} een algemeen resultaat is dat geldt voor een reeks modellen, zelfs die met dominantie, koppeling, niet-willekeurige paring, en andere processen. Vergelijking ef{3.6} is enigszins bruikbaar, maar we kunnen de mutatievariantie niet vaak meten σm2 voor alle natuurlijke populaties (maar zie Turelli 1984). Daarentegen kennen we soms wel de erfelijkheid van een bepaalde eigenschap. Erfelijkheid beschrijft het aandeel van de totale fenotypische variatie binnen een populatie (σmet wie2) die te wijten is aan additieve genetische effecten (σeen2):

[h^2=frac{sigma_a^2}{sigma_w^2}.]

We kunnen de verwachte erfelijkheidsgraad voor het oneindige allelenmodel berekenen bij mutatie-evenwicht. Als we vergelijking ef{3.4} substitueren, vinden we dat:

$$ h^2 = frac{2 N_e sigma_m^2}{sigma_w^2} label{3.7}$$

Zodat:

$$ sigma_m^2 = frac{h^2 sigma_w^2}{2 N_e} label{3.8} $$

Hier, H2 is erfelijkheid, Ne de effectieve populatiegrootte, en σmet wie2 de fenotypische variantie binnen de populatie, die verschilt van σeen2 omdat het alle bronnen van variatie binnen populaties omvat, inclusief zowel niet-additieve genetische effecten als milieueffecten. Deze uitdrukking vervangen door σmet wie2 in vergelijking ef{3.6} hebben we:

$$ sigma_B^2 (t) = 2 sigma_m^2 t = frac{h^2 sigma_w^2 t}{N_e} label{3.9}$$

Dus, na een tijdsinterval t, heeft het gemiddelde fenotype van een populatie een verwachte waarde die gelijk is aan de startwaarde, en een variantie die positief afhangt van tijd, erfelijkheid en kenmerkvariantie, en negatief van de effectieve populatiegrootte.

Om dit resultaat af te leiden, moesten we bepaalde veronderstellingen maken over de normaliteit van nieuwe mutaties die nogal onrealistisch lijken. Het is vermeldenswaard dat als fenotypen worden beïnvloed door voldoende mutaties, de centrale limietstelling garandeert dat de verdeling van fenotypen binnen populaties normaal zal zijn - ongeacht de onderliggende verdeling van die mutaties. We moesten ook aannemen dat eigenschappen neutraal zijn, een meer twijfelachtige veronderstelling die we hieronder ontspannen - waar we ook zullen laten zien dat er andere manieren zijn om Brownse bewegingsevolutie te krijgen dan alleen genetische drift!

Merk ten slotte op dat dit kwantitatieve genetische model voorspelt dat eigenschappen zullen evolueren onder een Browniaans bewegingsmodel. Ons kwantitatieve genetica-model heeft dus dezelfde statistische eigenschappen van Brownse beweging. We hoeven maar één parameter te vertalen: σ2 = H2σmet wie2/Ne4.

Brownse beweging onder selectie

We hebben aangetoond dat het mogelijk is om een ​​Browniaans bewegingsmodel rechtstreeks te relateren aan een kwantitatief genetisch model van drift. In feite is er enige verleiding om de twee gelijk te stellen en te concluderen dat eigenschappen die evolueren zoals Brownse beweging niet onder selectie zijn. Dit is echter onjuist. Meer specifiek, een observatie dat een eigenschap evolueert zoals verwacht onder Brownse beweging, is niet hetzelfde als zeggen dat die eigenschap niet onder selectie is. Dit komt omdat karakters ook kunnen evolueren als een Brownse wandeling, zelfs als er sterke selectie is - zolang selectie op bepaalde manieren werkt die de eigenschappen van het Brownse bewegingsmodel behouden.

Over het algemeen hangt het pad dat wordt gevolgd door populatiegemiddelde eigenschapswaarden onder mutatie, selectie en drift af van de specifieke manier waarop deze processen plaatsvinden. Een verscheidenheid van dergelijke modellen wordt door Hansen en Martins (1996) overwogen. Ze identificeren drie zeer verschillende modellen die selectie omvatten waarbij gemiddelde eigenschappen nog steeds evolueren onder een ongeveer Browniaans model. Hier presenteer ik voor de eenvoud univariate versies van de Hansen-Martins-modellen; raadpleeg de originele paper voor multivariate versies. Merk op dat al deze modellen vereisen dat de sterkte van selectie relatief zwak is, anders zal de genetische variatie van het karakter door selectie in de loop van de tijd uitgeput raken en zal de dynamiek van de evolutie van eigenschappen veranderen.

Eén model gaat ervan uit dat populaties evolueren als gevolg van gerichte selectie, maar de sterkte en richting van selectie varieert willekeurig van generatie tot generatie. We modelleren selectie van elke generatie als getrokken uit een normale verdeling met gemiddelde 0 en variantie σs2. Net als bij ons driftmodel zullen populaties opnieuw evolueren onder Brownse beweging. In dit geval hebben de Brownse bewegingsparameters echter een andere interpretatie:

$$ sigma_B^2=(frac{h^2 sigma_W^2}{N_e} +sigma_s^2)t label{3.10}$$

In het specifieke geval waar variatie in selectie veel groter is dan variatie als gevolg van drift, dan:

[σ_B^2 ≈ σ_s^2 label{3.11}]

Dat wil zeggen, wanneer selectie (gemiddeld) veel sterker is dan drift, wordt de evolutiesnelheid volledig gedomineerd door de selectieterm. Dit is niet zo vergezocht, omdat veel onderzoeken hebben aangetoond dat selectie in het wild zowel sterker is dan drift en vaak verandert in zowel richting als grootte van de ene generatie op de andere.

In een tweede model beschouwen Hansen en Martins (1996) een populatie die onderhevig is aan sterke stabiliserende selectie voor een bepaalde optimale waarde, maar waarbij de positie van het optimum zelf willekeurig verandert volgens een Brownse bewegingsproces. In dit geval kunnen populatiegemiddelden opnieuw worden beschreven door Brownse beweging, maar nu weerspiegelt de snelheidsparameter de beweging van het optimum in plaats van de actie van mutatie en drift. Specifiek, als we beweging van het optimum beschrijven door een Brownse snelheidsparameter σE2, dan:

[σ_B^2 ≈ σ_E^2 label{3.12}]

Om dit resultaat te verkrijgen moeten we aannemen dat er op zijn minst een klein beetje stabiliserende selectie is (in ieder geval in de orde van 1/tlJ waar tlJ is het aantal generaties dat populatieparen van elkaar scheidt; Hansen en Martins 1996).

Ook in dit geval wordt de populatie in elke generatie sterk geselecteerd, maar langetermijnpatronen van eigenschapverandering kunnen worden beschreven door Brownse beweging. De snelheid van de random walk wordt volledig bepaald door de actie van selectie in plaats van drift.

Het belangrijke uitgangspunt van beide modellen is dat het patroon van eigenschapsevolutie door de tijd onder dit model nog steeds een Browniaans bewegingsmodel volgt, ook al worden veranderingen gedomineerd door selectie en niet door drift. Met andere woorden, de evolutie van de Brownse beweging impliceert niet dat karakters niet worden geselecteerd!

Ten slotte beschouwen Hansen en Martins (1996) de situatie waarin populaties evolueren volgens een trend. In dit geval krijgen we een evolutie die verschilt van de Brownse beweging, maar die enkele belangrijke kenmerken deelt. Beschouw een populatie onder constante directionele selectie, s, zodat:

$$ E[ar{z}(t+1)]=ar{z}(t) + h^2 s label{3.13}$$

De variantie tussen populaties als gevolg van genetische drift na een enkele generatie is dan:

$$ sigma_B^2 = frac{h^2 sigma_w^2}{N_e} label{3.14}$$

Over een langere periode zullen eigenschappen evolueren, zodat ze een gemiddelde eigenschapswaarde hebben verwacht die normaal is met het gemiddelde:

$$ E[ar{z}(t)]=t cdot (h^2 s) label{3.15}$$

We kunnen de variantie tussen soorten ook berekenen als:

$$ sigma_B^2(t) = frac{h^2 sigma_w^2 t}{N_e} label{3.16}$$

Merk op dat de variantie van dit proces exact identiek is aan de variantie tussen populaties in een puur driftmodel (vergelijking 3.9). Selectie verandert alleen de verwachting voor het soortgemiddelde (we nemen natuurlijk aan dat variatie binnen populaties en erfelijkheidsgraad constant zijn, wat alleen waar zal zijn als de selectie vrij zwak is). Bovendien beschouwen we met vergelijkende methoden vaak een reeks soorten en hun eigenschappen in de huidige tijd, in welk geval ze allemaal dezelfde hoeveelheid evolutionaire tijd zullen hebben meegemaakt (t) en hebben dezelfde verwachte eigenschapswaarde. In feite zijn de vergelijkingen ef{3.14} en ef{3.16} precies hetzelfde als wat we zouden verwachten onder een puur driftmodel in dezelfde populatie, maar beginnend met een eigenschapwaarde gelijk aan (ar{z} (0) = t cdot (h^2 s)). Dat wil zeggen, vanuit het perspectief van alleen gegevens over levende soorten, zijn deze twee pure drift- en lineaire selectiemodellen statistisch niet te onderscheiden. De implicaties hiervan zijn opvallend: we kunnen nooit bewijs vinden voor evolutietrends door alleen levende soorten te bestuderen (Slater et al. 2012).

Samenvattend kunnen we drie heel verschillende manieren beschrijven waarop eigenschappen kunnen evolueren onder Brownse beweging - pure drift, willekeurig variërende selectie en variërende stabiliserende selectie - en één model, constante directionele selectie, dat patronen creëert bij bestaande soorten die niet te onderscheiden zijn van Brownse beweging . En er zijn meer mogelijke modellen die dezelfde patronen voorspellen. Je kunt deze modellen nooit van elkaar onderscheiden door het kwalitatieve patroon van evolutie tussen soorten te evalueren - ze voorspellen allemaal hetzelfde patroon van Brownse bewegingsevolutie. De details verschillen, in die zin dat de modellen Brownse bewegingssnelheidsparameters hebben die van elkaar verschillen en betrekking hebben op meetbare grootheden zoals populatiegrootte en de sterkte van selectie. Alleen door iets over deze parameters te weten, kunnen we onderscheid maken tussen deze mogelijke scenario's.

Het is je misschien opgevallen dat geen van deze "Browniaanse" modellen bijzonder gedetailleerd is, vooral voor het modelleren van evolutie over lange tijdschalen. Je zou zelfs kunnen klagen dat deze modellen onrealistisch zijn. Het is moeilijk voor te stellen dat een eigenschap alleen wordt beïnvloed door willekeurige mutaties met een klein effect over veel allelen, of dat selectie gedurende miljoenen jaren op een echt willekeurige manier van generatie op generatie plaatsvindt. En je zou gelijk hebben! Er zijn echter enorme statistische voordelen verbonden aan het gebruik van Brownse modellen voor vergelijkende analyses. Veel van de resultaten die in dit boek zijn afgeleid, zijn bijvoorbeeld eenvoudig onder Brownse beweging, maar veel complexer en anders onder andere modellen. En het is ook zo dat sommige (maar niet alle) methoden robuust zijn voor bescheiden schendingen van de Brownse beweging, net zoals veel standaard statistische analyses robuust zijn voor kleine variaties van de aannames van normaliteit. In ieder geval zullen we doorgaan met modellen gebaseerd op Brownse beweging, rekening houdend met deze belangrijke kanttekeningen.


Een bijdrage van 15 aan een discussiebijeenkomst probleem 'Dating soorten divergenties met behulp van rotsen en klokken'.

Gepubliceerd door de Royal Society onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution License http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/, die onbeperkt gebruik toestaat, op voorwaarde dat de oorspronkelijke auteur en bron worden vermeld.

Referenties

Drummond A, Ho S, Phillips M, Rambaut A

. 2006 Ontspannen fylogenetica en daten met vertrouwen. PLoS Biol . 4, e88. (doi:10.1371/journal.pbio.0040088) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Lepage T, Bryant D, Philippe H, Lartillot N

. 2007 Een algemene vergelijking van ontspannen moleculaire klokmodellen. Mol. Biol. Evol . 24, 2669-2680. (doi:10.1093/molbev/msm193) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2007 Speciatietijden afleiden onder een episodische moleculaire klok. Syst. Biol . 56, 453-466. (doi:10.1080/10635150701420643) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Heath TA, Houder MT, Huelsenbeck JP

. 2012 Een voorafgaand Dirichlet-proces voor het schatten van afstammingsspecifieke substitutiepercentages. Mol. Biol. Evol . 29, 939-955. (doi:10.1093/molbev/msr255) Crossref, PubMed, Google Scholar

Thorne JL, Kishino H, Schilder IS

. 1998 Schatting van de snelheid van evolutie van de snelheid van moleculaire evolutie. Mol. Biol. Evol . 15, 1647-1657. (doi:10.1093/oxfordjournals.molbev.a025892) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Kishino H, Thorne J, Bruno W

. 2001 Uitvoering van een methode voor het schatten van de divergentietijd onder een probabilistisch model van tariefevolutie. Mol. Biol. Evol . 18, 352-361. (doi:10.1093/oxfordjournals.molbev.a003811) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Huelsenbeck JP, Larget B, Swofford D

. 2000 Een samengesteld Poisson-proces om de moleculaire klok te ontspannen. Genetica 154, 1879-1892. PubMed, ISI, Google Scholar

. 2003 Bayesiaanse modellen van episodische evolutie ondersteunen een late Precambrische explosieve diversificatie van de Metazoa. Mol. Biol. Evol . 20, 1947-1954. (doi:10.1093/molbev/msg226) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2010 Bayesiaanse willekeurige lokale klokken, of één tarief om ze allemaal te regeren. BMC Biol. 8, 114. (doi:10.1186/1741-7007-8-114) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2009 Een onderzoek van fylogenetische modellen van substitutiesnelheidsvariatie tussen geslachten. Biol. Let. 5, 421-424. (doi:10.1098/rsbl.2008.0729) Link, Google Scholar

Linder M, Britton T, Sennblad B

. 2011 Evaluatie van Bayesiaanse modellen voor de evolutie van het substitutiepercentage: ouderlijke begeleiding versus wederzijdse onafhankelijkheid. Syst. Biol . 60, 329-342. (doi:10.1093/sysbio/syr009) Crossref, PubMed, Google Scholar

Lanfear R, Thomas JA, Welch JJ, Brey T, Bromham L

. 2007 Metabolische snelheid kalibreert de moleculaire klok niet. Proc. Natl Acad. Wetenschap. VS 104, 15 388-15 393. (doi:10.1073/pnas.0703359104) Crossref, Google Scholar

Welch JJ, Bininda-Emonds ORP, Bromham L

. 2008 Correlaten van variatie in substitutiesnelheid in eiwitcoderende sequenties van zoogdieren. BMC Evol. Biol . 8, 53. (doi:10.1186/1471-2148-8-53) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2012 Gezamenlijke reconstructie van divergentietijden en levensgeschiedenisevolutie bij placentale zoogdieren met behulp van een fylogenetisch covariantiemodel. Evolutie 66, 1773-1787. (doi:10.1111/j.1558-5646.2011.01558.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Lanfear R, Welch JJ, Bromham L

. 2010 Kijken naar de klok: het bestuderen van variatie in snelheden van moleculaire evolutie tussen soorten. Trends Ecol. Evol . 25, 495-503. (doi:10.1016/j.tree.2010.06.007) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Thomas JA, Welch JJ, Lanfear R, Bromham L

. 2010 Een generatietijdeffect op de snelheid van moleculaire evolutie bij ongewervelde dieren. Mol. Biol. Evol . 27, 1173-1180. (doi:10.1093/molbev/msq009) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Lanfear R, Ho SYW, Jonathan Davies T, Moles AT, Aarssen L, Swenson NG, Warman L, Zanne AE, Allen AP

. 2013 Hogere planten hebben een lagere moleculaire evolutie. nat. gemeenschappelijk. 4, 1879. (doi:10.1038/ncomms2836) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Lourenço JM, Glemin S, Chiari Y, Galtier N

. 2013 De determinanten van het moleculaire substitutieproces bij schildpadden. J. Evol. Biol . 26, 38-50. (doi:10.1111/jeb.12031) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Nabholz B, Uwimana N, Lartillot N

. 2013 Reconstructie van de fylogenetische geschiedenis van effectieve populatieomvang en levensgeschiedeniskenmerken op lange termijn met behulp van patronen van aminozuurvervanging in mitochondriale genomen van zoogdieren en vogels. Genoom Biol. Evol . 5, 1273-1290. (doi:10.1093/gbe/evt083) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2011 Een fylogenetisch model voor het onderzoeken van gecorreleerde evolutie van substitutiesnelheden en continue fenotypische karakters. Mol. Biol. Evol . 28, 729-744. (doi:10.1093/molbev/msq244) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2011 Het genoom als een levensgeschiedeniskarakter: waarom varieert de snelheid van moleculaire evolutie tussen zoogdiersoorten. Fil. Trans. R. Soc. B 366, 2503-2513. (doi:10.1098/rstb.2011.0014) Link, ISI, Google Scholar

Figuet E, Romiguier J, Dutheil JY, Galtier N

. 2014 Mitochondriaal DNA als hulpmiddel voor het reconstrueren van eigenschappen uit het verleden bij zoogdieren. J. Evol. Biol . 27, 899-910. (doi:10.1111/jeb.12361) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2009 Bevooroordeelde genconversie en de evolutie van genomische landschappen van zoogdieren. Ann. Rev. Genomics Hum. Genet. 10, 285-311. (doi: 10.1146/annurev-genom-082908-150001) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Dreszer TR, Wall GD, Haussler D, Pollard KS

. 2007 Bevooroordeelde geclusterde substituties in het menselijk genoom: de voetafdrukken van door mannen aangestuurde vooringenomen genconversie. Genoom Res . 17, 1420-1430. (doi:10.1101/gr.6395807) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2013 Fylogenetische patronen van GC-vooringenomen genconversie bij placentale zoogdieren en de evolutionaire dynamiek van recombinatielandschappen. Mol. Biol. Evol . 30, 489-502. (doi:10.1093/molbev/mss239) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2002 Divergentietijd en evolutionaire snelheidsschatting met multilocus-gegevens. Syst. Biol . 51, 689–702. (doi:10.1080/10635150290102456) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2006 Bayesiaanse schatting van de divergentietijden van soorten onder een moleculaire klok met behulp van meerdere fossiele kalibraties met zachte grenzen. Mol. Biol. Evol . 23, 212-226. (doi:10.1093/molbev/msj024) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Drummond D, Raval A, Wilke C

. 2006 Een enkele determinant domineert de snelheid van de evolutie van gisteiwitten. Mol. Biol. Evol . 23, 327-337. (doi:10.1093/molbev/msj038) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2010 Een waarschijnlijkheidsmethode voor het beoordelen van schattingen van moleculaire divergentietijd en het plaatsen van fossiele kalibraties. Syst. Biol . 59, 185-194. (doi:10.1093/sysbio/syp090) Crossref, PubMed, Google Scholar

Ronquist F, Klopfstein S, Vilhelmsen L, Schulmeister S, Murray DL, Rasnitsyn AP

. 2012 Een totaal-bewijsbenadering van datering met fossielen, toegepast op de vroege bestraling van de hymenoptera. Syst. Biol . 61, 973-999. (doi:10.1093/sysbio/sys058) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2013 Dating fylogenieën met opeenvolgend gesamplede tips. Syst. Biol . 62, 674-688. (doi:10.1093/sysbio/syt030) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Heath TA, Huelsenbeck JP, Stadler T

. 2014 Het gefossiliseerde geboorte-doodproces voor coherente kalibratie van schattingen van divergentietijd. Proc. Natl Acad. Wetenschap. VS 111, E2957–E2966. (doi:10.1073/pnas.1319091111) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2010 Bemonstering door de tijd in geboorte-doodbomen. J. Theor. Biol . 267, 396-404. (doi:10.1016/j.jtbi.2010.09.010) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2011 Effecten van de Krijt terrestrische revolutie en het uitsterven van KPg op de diversificatie van zoogdieren. Wetenschap 334, 521-524. (doi: 10.1126/science.1211028) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2013 De voorouder van placentale zoogdieren en de post-K-Pg-straling van placenta's. Wetenschap 339, 662-667. (doi: 10.1126/science.1229237) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Asher R, Meng J, Wible J, McKenna M, Rougier G, Dashzeveg D, Novacek M

. 2005 Stem Lagomorpha en de oudheid van Glires. Wetenschap 307, 1091-1094. (doi: 10.1126/science.1107808) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Springer MS, Meredith RW, Janečka JE, Murphy WJ

. 2011 De historische biogeografie van Mammalia. Phil . Trans. R. Soc. B 366, 2478–2502. (doi:10.1098/rstb.2011.0023) Google Scholar

. 2009 Genboomdiscordantie, fylogenetische gevolgtrekking en de samensmelting van meerdere soorten. Trends Ecol. Evol . 24, 332-340. (doi:10.1016/j.tree.2009.01.009) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2010 Coalescente geschiedenissen voor tegenstrijdige genenbomen en soortenbomen. Theor. Populair. Biol. 77, 145-151. (doi:10.1016/j.tpb.2009.12.004) Crossref, PubMed, Google Scholar

Romiguier J, Ranwez V, Delsuc F, Galtier N, Douzery EJP

. 2013 Less is more in de fylogenomie van zoogdieren: AT-rijke genen minimaliseren boomconflicten en ontrafelen de wortel van placentale zoogdieren. Mol. Biol. Evol . 30, 2134-2144. (doi:10.1093/molbev/mst116) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2003 Bayes schatting van soorten divergentie tijden en voorouderlijke populatiegroottes met behulp van DNA-sequenties van meerdere loci. Genetica 164, 1645-1656. PubMed, Google Scholar

. 2007 Soortenbomen van genenbomen: reconstructie van Bayesiaanse posterieure distributies van een soortfylogenie met behulp van geschatte genboomdistributies. Syst. Biol . 56, 504-514. (doi:10.1080/10635150701429982) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2010 Bayesiaanse gevolgtrekking van soortenbomen uit multilocus-gegevens. Mol. Biol. Evol . 27, 570-580. (doi:10.1093/molbev/msp274) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Seiffert ER, Simons EL, Attia Y

. 2003 Fossiel bewijs voor een oude divergentie van lori's en galago's. Natuur 422, 421-424. (doi:10.1038/nature01489) Crossref, PubMed, Google Scholar

2013 Djebelemur, een kleine voortand gekamde primaat uit het Eoceen van Tunesië: een kijkje in de oorsprong van kroonstrepsirhines. PLoS ONE 8, e80778. (doi:10.1371/journal.pone.0080778) Crossref, PubMed, Google Scholar

2010 Vroege uitbarstingen van lichaamsgrootte en vormevolutie zijn zeldzaam in vergelijkende gegevens. Evolutie 64, 2385-2396. PubMed, ISI, Google Scholar

. 2013 Het afleiden van voorouderlijke staten zonder neutraliteit of geleidelijkheid aan te nemen met behulp van een stabiel model van continue karakterevolutie. arXiv: 1302.5104 [q-bio.PE]. Google geleerde

Landis MJ, Schraiber JG, Liang M

. 2013 Fylogenetische analyse met behulp van Lévy-processen: sprongen vinden in de evolutie van continue eigenschappen. Syst. Biol . 62, 193-204. (doi:10.1093/sysbio/sys086) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1999 Het fossielenbestand van Noord-Amerikaanse zoogdieren: bewijs voor een Paleoceen evolutionaire straling. Syst. Biol . 48, 107–118. (doi:10.1080/106351599260472) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Arcila D, Alexander Pyron R, Tyler JC, Ortí G, Betancur-R R

. 2015 Een evaluatie van fossiele tip-datering versus ijking van knoopleeftijd bij tetraodontiforme vissen (Teleostei: Percomorphaceae). Mol. fylogenet. Evol . 82, 131-145. (doi:10.1016/j.ympev.2014.10.011) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2015 Morfologische fylogenetica in het genomische tijdperk. Curr. Biol . 25, R922-R929. (doi:10.1016/j.cub.2015.07.009) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

O'Reilly JE, Dos Reis M, Donoghue PCJ

. 2015 Datingtips voor het schatten van divergentietijd. Trends Genet . 31, 637-650. (doi:10.1016/j.tig.2015.08.001) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Höhna S, Heath TA, Boussau B, Landis MJ, Ronquist F, Huelsenbeck JP

. 2014 Probabilistische grafische modelrepresentatie in fylogenetica. Syst. Biol . 63, 753-771. (doi:10.1093/sysbio/syu039) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2001 Een waarschijnlijkheidsbenadering voor het schatten van fylogenie op basis van discrete morfologische karaktergegevens. Syst. Biol . 50, 913-925. (doi:10.1080/106351501753462876) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Zhang C, Stadler T, Klopfstein S, Heath TA, Ronquist F

. 2016 Totaal bewijs dating onder het gefossiliseerde geboorte-doodproces. Syst. Biol. 65, 228-249. (doi:10.1093/sysbio/syv080) Crossref, PubMed, Google Scholar

. 2014 Monte Carlo-algoritmen voor Brownse fylogenetische modellen. Bio-informatica 30, 3020–3028. (doi:10.1093/bioinformatics/btu485) Crossref, PubMed, Google Scholar

Lartillot N, Lepage T, Blanquart S

. 2009 PhyloBayes 3: een Bayesiaans softwarepakket voor fylogenetische reconstructie en moleculaire datering. Bio-informatica 25, 2286-2288. (doi:10.1093/bioinformatics/btp368) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2002 Mutaties in kaart brengen op fylogenieën. Syst. Biol . 51, 729-739. (doi:10.1080/10635150290102393) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2006 Geconjugeerde Gibbs-bemonstering voor Bayesiaanse fylogenetische modellen. J. Computer. Biol . 13, 1701-1722. (doi:10.1089/cmb.2006.13.1701) Crossref, PubMed, Google Scholar


Moderne fylogenetische vergelijkende methoden en hun toepassing in evolutionaire biologie: concepten en praktijk. — Bewerkt door László Zsolt Garamszegi

Matthew W. Pennell, moderne fylogenetische vergelijkende methoden en hun toepassing in evolutionaire biologie: concepten en praktijk. — Bewerkt door László Zsolt Garamszegi, Systematische biologie, Volume 64, uitgave 1, januari 2015, pagina's 161-163, https://doi.org/10.1093/sysbio/syu075

Als gevolg van het afstammingsproces met modificatie delen nauw verwante soorten veel eigenschappen. Fylogenieën bieden dus informatie die niet alleen in overweging moet worden genomen bij het maken van interspecifieke vergelijkingen, maar die ook kan worden gebruikt om inzicht te krijgen in macro-evolutionaire vragen. Statistische benaderingen voor het gebruik van deze informatie, fylogenetische vergelijkende methoden (PCM's) genoemd, zijn de afgelopen decennia enorm gegroeid. Het nieuwe boek, Moderne fylogenetische vergelijkende methoden en hun toepassingen in de evolutionaire biologie, bespreekt veel van deze ontwikkelingen.

Het boek heeft 22 hoofdstukken, verdeeld over drie secties, waarvan de meeste bestaan ​​uit overzichten van platgetreden onderwerpen in vergelijkende biologie. Deze omvatten: fylogenetische regressie-aanpassingsmodellen voor zowel continue als discrete karakters, gemeenschaps- en co-evolutionaire fylogenetische methoden, evenals enkele meer algemene hoofdstukken over het voorbereiden van gegevens voor gevolgtrekking, het bouwen van bomen, het simuleren en plotten van bomen en eigenschappen, enz. De primaire nadruk van het boek, gaat echter over de mechanica van het passen van evolutionaire modellen voor kenmerken.

Hoewel een beetje inconsistent in sommige delen (zoals typisch is voor bewerkte collecties), doen de verschillende auteurs over het algemeen lovenswaardig werk door de vele statistische nuances en wiskundige trucs uit te leggen die betrokken zijn bij het aanpassen van modellen en het samenvatten van een groeiende en vaak intimiderend dichte hoeveelheid literatuur. Hier is heel weinig nieuw (alleen Nunn en Zhu, in hoofdstuk 21, wijken af ​​van dit script en presenteren een nieuwe en intrigerende benadering voor het onderzoeken van 'evolutionaire singulariteiten'), maar ik denk dat het boek een nuttige bron is voor zowel ervaren handen als nieuwkomers in het veld - hoewel ik eerlijk gezegd, gezien de hoge prijs van het boek en het feit dat het voornamelijk een recensie is van eerder gepubliceerd werk, zou ik aanraden het in een bibliotheek te bekijken in plaats van een exemplaar voor op je bureau te kopen.

De focus van de auteurs ligt echter bijna uitsluitend op statistische kwesties. Bij het doorlezen van deze verzameling kan ik het niet helpen, maar herinner me een sentiment dat door Houle et al. werd uitgedrukt. (2011) in hun heldere overzicht van meettheorie en de toepassingen ervan in de biologie. Ze bekritiseren statistici die beweren dat datatransformaties gerechtvaardigd zijn wanneer ze resulteren in distributies die voldoen aan de veronderstellingen van een bepaalde analyse: "Als dat statistiek is, willen we er geen deel van uitmaken, want wetenschap gaat over de natuur, niet over getallen" [p. 18].

N ( 0 , V ) waarbij V is de verwachte variantie-covariantiematrix voor de eigenschappen gegeven een evolutionair model. Met andere woorden, het evolutionaire model wordt gebruikt om de structuur van de residuen te modelleren en niet de feitelijke eigenschappen. Zoals besproken in niet minder dan negen van de 22 hoofdstukken van het boek, stelt het formuleren van het model op een dergelijke manier ons in staat om gebruik te maken van gevestigde statistische theorie van gegeneraliseerde kleinste kwadraten (GLS) en gegeneraliseerde lineaire gemengde effecten (GLM) modellen. Het opnemen van de fylogenetische structuur in de foutvariantie verschilt niet van het opnemen van een ander type covariantie. By recognizing this equivalence, we can now fit phylogenetic regression models with a variety of distributions for the response variable Y [Ives and Garland, Chapter 9 Villemereuil and Nakagawa, Chapter 11], incorporate measurement error [Garamszegi, Chapter 7], perform model averaging [Garamszegi and Mundry, Chapter 12] and path-analysis [Gonzalez-Voyer and von Hardenberg, Chapter 8], identify outliers [Nunn and Zhu, Chapter 21], and use standard model diagnostics [Mundry, Chapter 6].

A number of the authors suggest that a λ tree transformation ( Freckleton et al. 2002) is often more appropriate than simply assuming Brownian motion (BM) for constructing the error variance term V. (The λ transformation involves multiplying the off-diagonals of V by an estimated parameter between 0 and 1.) This is a purely phenomenological construct — by shrinking every branch except those leading to the tips, it implies that there is something special about extant taxa, which is clearly not the case. Nonetheless, researchers (including the authors of the current volume) often use such models to claim that one trait is adapted to the value of another. In Chapter 14, Hansen clearly articulates (recapitulating arguments he has made elsewhere see Hansen and Orzack 2005), that these types of models do not actually capture the process of adaptation at all: “any adaptive process that is sufficiently slow to generate a phylogenetic signal in model residuals will also generate systematic deviations from the optimal state” [p. 360]. Effectively, standard regression models assume that adaptation to a new environment is instantaneous, and that maladaption is phylogenetically structured — closely related species will have similar deviations from the optimal trait value even if the optimum differs between them. From a biological perspective, this seems very odd.

Perhaps even more confusing is the use of Ornstein-Uhlenbeck (OU) models to construct the error variance term. OU is attractive for modeling the residual variance because, unlike the λ transformation, it is a coherent stochastic process and is directly analogous to a population level model from quantitative genetics — quadratic stabilizing selection on a fixed adaptive landscape ( Lande 1976 Hansen and Martins 1996). While the λ transformation is obviously just a statistical construct, OU seems to be biologically motivated. Indeed, a number of authors suggest that including an OU error variance captures “constraints” [Paradis, p. 9], “stabilizing selection” [Ives and Garland, p. 234], or “selective regimes” [Symonds and Blomberg, p. 122] but this does not get around Hansen's criticisms. These models still assume phylogenetically structured maladapation, and they do not allow researchers to make specific inferences about stabilizing selection or evolutionary constraints. OU error structures may often fit data better than BM error structures, but it is likely that this is simply because OU can accommodate more variance towards the tips of the phylogeny than a BM model can (including λ has a similar effect). The evolutionary argument here seems to be merely window dressing for a purely statistical argument.

OU models are further treated in depth in three different chapters. Each of these chapters [Hansen, Chapter 14 O'Meara and Beaulieu, Chapter 15 Mahler and Ingram, Chapter 18] offers an interpretation as to what the parameters of an OU model actually represent. The differences between them are nuanced (and I will not dissect them here), but importantly they all share the perspective that a simple quantitative genetics explanation — i.e., clade-wide stabilizing selection where some species are further from the optima than are others — is almost certainly naïve and unreasonable. Rather, OU models likely reflect in some way the structure and dynamics of the macroevolutionary adaptive landscape ( Simpson 1944 Arnold et al. 2001 Hansen 2012), upon which lie population-level adaptive landscapes.

How are we to reconcile these different uses and interpretations of the same core models, and make sense of comparative analyses? In my view, there are three possible frameworks with which to think about comparative biology. First, we can take the view that what we are measuring are strictly patterns, and that we are not necessarily making inferences about specific evolutionary processes. This is certainly a defensible position: the patterns may be interesting in and of themselves, and documenting commonalities and differences among clades and through time may provide a broader picture of the history of life on earth. In practice, this is what researchers are often actually doing, even if they are hesitant to admit it. A benefit of openly adopting this perspective is that we can consider a much broader suite of models that may provide a much better fit to our data and more predictive power than current models — if we are not interested in making specific evolutionary inferences, then we need not be beholden to specific evolutionary models. Such alternatives may include macroevolutionary diffusion processes (e.g., Clauset and Erwin 2008), models derived from macroecological theories, or making use of statistical learning approaches divorced from any process whatsoever.

The second framework is the quantitative genetics view: the models we fit in comparative biology should be taken as literally representing microevolutionary hypotheses. Many of the commonly used models can be directly interpreted in terms of population-level parameters ( Hansen and Martins 1996 Pennell and Harmon 2013). We can compare the estimated model parameters to within-population measures, in order to test whether macroevolutionary divergences are consistent with evolution by drift, stabilizing selection, etc. This project is certainly interesting and worth pursuing. But given the results of studies that have explicitly examined this connection using rather simple models ( Lynch 1990 Estes and Arnold 2007 Hohenlohe and Arnold 2008), it appears that translating the parameters estimated from comparative data to the terms of quantitative genetics (i.e., if we assume that BM is strictly a model of drift, the estimated rate parameter σ 2 is equal to the additive genetic variance G divided by the effective population size N e ⁠ ) will often result in nonsensical numbers.

The third perspective is to take seriously the idea that macroevolutionary models reflect the dynamics of adaptive landscapes through deep time ( Arnold et al. 2001 Hansen 2012). This is in line with the views of chapter authors Hansen, O'Meara & Beaulieu, and Ingram & Mahler. Comparative biologists have a tendency to discuss many of these ideas in quotation marks. The optimum of OU models is referred to as “clade level optimum”. A model with decelerating rates of change depicts an “early burst”. I argue that a much richer and more meaningful connection can potentially be made. Theoretical work over the last century has produced a beautiful and fairly comprehensive understanding of how populations move across adaptive landscapes, and empiricists have tested the theoretical predictions in a wide variety of systems and contexts. In contrast, we have only a preliminary understanding of how the landscapes themselves evolve at longer time scales. This is a fundamentally important question in evolutionary biology, and one which I believe phylogenetic comparative biology and paleobiology can help address.

There is a lot of work to be done before we will really be able to get at these types of questions. Once we recognize that some of the classic concepts in evolutionary biology — such as adaptive zones, adaptive radiations and key innovations — are actually hypotheses about the structure and dynamics of adaptive landscapes, we can start developing statistical models that actually capture their essential properties. Current models are, at best, loosely tied to these ideas (and hence the scare quotes). Additionally, there are a number of existing mathematical frameworks that make predictions about these higher-order processes and trait evolution over longer time periods (see e.g., Gavrilets 2004 Doebeli 2011) but there is currently no way to estimate the relevant parameters of these models from comparative data.

Both the development of new PCMs and the interest in using them has grown tremendously over the past decade. Nevertheless, I feel that we, as a field, are somewhat stuck. First, the same handful of statistical models are employed over and over again, with most of the progress representing relatively minor variations on similar themes (that is not to say that such improvements are not challenging or worthwhile). Second, we are often much too vague about what exactly we want to explain with PCMs — this is apparent in both this current book collection and in the literature more broadly. I argue that these two problems are deeply intertwined. The standard collection of models available today, namely those based on BM and OU, have had such staying power in part because they can be useful for detecting patterns, can be interpreted in light of evolutionary genetics, and can loosely be tied to questions about adaptive landscapes. Requiring this sort of conceptual flexibility is also a limitation. More focused, question-specific approaches to modeling that are directly tied to the inferences we actually want to make will likely get us much further than sticking to models that are more general but address no questions particularly well.


Consequences of local selection on covariance among selected loci

Box 2 illustrates how θW en θB are built up in simplified examples of two populations undergoing local stabilizing selection. θW is negative in a population undergoing directional or stabilizing selection. This build-up of negative covariance under selection is known as the Bulmer effect ( Bulmer 1980, 1989 ). On the opposite, θB will be positive when selection is divergent among populations. The example given in Box 2 corresponds to a simplified case where the variance between populations (VB) is initially zero. In a more general context, the sign of θB depends on the difference between the value of the genetic variance among populations before the onset of selection and the variance of phenotypic optima VOPT ( Latta 1998 ).

Under divergent local selection, the genetic variance among populations increases towards VOPT. This response is permitted by two processes: first, the build-up of covariance of additive effects among loci second, a change in allele frequencies that results in a change in the genic variance. The build-up of positive covariance among loci (θB) contributes to a larger decoupling between differentiation at QTL (FSTQ) and phenotypic differentiation QNS, as predicted by (eqn 1). Conversely, a change in allele frequencies will affect both FSTQ en QNS in parallel, thus reducing the discrepancy between differentiation at QTL and phenotypic differentiation.


Models of Life

This book has been cited by the following publications. This list is generated based on data provided by CrossRef.
  • Publisher: Cambridge University Press
  • Online publication date: October 2014
  • Print publication year: 2014
  • Online ISBN: 9781107449442
  • DOI: https://doi.org/10.1017/CBO9781107449442
  • Subjects: Genomics, Bioinformatics and Systems Biology, Life Sciences, Physiology and Biological Physics

Email your librarian or administrator to recommend adding this book to your organisation's collection.

Book description

Reflecting the major advances that have been made in the field over the past decade, this book provides an overview of current models of biological systems. The focus is on simple quantitative models, highlighting their role in enhancing our understanding of the strategies of gene regulation and dynamics of information transfer along signalling pathways, as well as in unravelling the interplay between function and evolution. The chapters are self-contained, each describing key methods for studying the quantitative aspects of life through the use of physical models. They focus, in particular, on connecting the dynamics of proteins and DNA with strategic decisions on the larger scale of a living cell, using E. coli and phage lambda as key examples. Encompassing fields such as quantitative molecular biology, systems biology and biophysics, this book will be a valuable tool for students from both biological and physical science backgrounds.

Beoordelingen

'Models of Life is an insight of a physicist into biological regulatory mechanisms. It provides a quantitative basis of how many of the biological systems work. Using simple logic and mathematics, Kim Sneppen, a world renowned scientist and thinker, has created a must-read for investigators in quantitative biology. The book provides a clear explanation of triumphant experiments in a lucid way with crisp figures. The brilliance of the author’s analytical mind is on display when one sees how he explains some of the exciting paradigmatic regulatory systems, beginning with the basics of molecular biology. The book is also replete with intellectually challenging problem questions for readers, making the book an excellent text for students as well.'

Sankar Adhya - National Cancer Institute, Maryland

'Kim Sneppen’s insightful book covers lots of ground in describing biological systems at different time and length scales and levels of resolution. Its different chapters unified by the author’s modeling philosophy are sure to be of interest to a very diverse group of readers … Readers interested in agent-based modeling will find it applies to systems as diverse as epigenetics, propagation of information and evolutionary patterns in fossil records. Dedicated chapters combine biophysics and systems biology of gene regulation and protein-protein interactions. The book provides especially deep coverage of biology of phages, bacteria and their interactions within ecosystems. It would make an excellent textbook for one or even several university courses on systems or evolutionary biology. In fact when teaching these courses I will use it heavily myself and recommend it to my students.'

Sergei Maslov - Brookhaven National Laboratory, New York

'Sneppen has written a wonderfully friendly and readable book on the principles of biological cells for physicists. He presents concepts and models at a level that is sufficiently deep to convey powerful insights, while keeping the math to the absolutely minimal level that is needed to be clear and informative. This book is pioneering in covering scientific terrain that is largely not covered much elsewhere, but will be in the future - including feedback, regulation, networks, bistability in the lambda-phage switch, DNA looping, diffusion in cells, epigenetic regulation and cellular evolution. I highly recommend it as a deeply insightful book about the principles of biology and a great read.'


Active fluid with Acidithiobacillus ferrooxidans: correlations between swimming and the oxidation route

To explore engineering platforms towards ‘active bacterial baths’, we grow and characterize native and commercial strains of Acidithiobacillus ferrooxidans to promote swimming locomotion. Three different energy sources were used, namely elemental sulfur, ferrous sulfate, and pyrite. The characteristics of the culture, such as pH, Eh, and the concentration of cells and ions, are monitored to seek correlations between the oxidation route and the transport mechanism. We found that only elemental sulfur induces swimming mobility in the commercial DSMZ – 24,419 strain, while ferrous sulfate and the sulfide mineral, pyrite, did not activate swimming on any strain. The bacterial mean squared displacement and the mean velocity are measured to provide a quantitative description of the bacterial mobility. We found that, even if the A. ferrooxidans strain is grown in a sulfur-rich environment, it preferentially oxidizes iron when an iron-based material is included in the media. Similar to other species, once the culture pH decreases below 1.2, the active locomotion is inhibited. The engineering control and activation of swimming in bacterial cultures offer fertile grounds towards applications of active suspensions such as energy-efficient bioleaching, mixing, drug delivery, and bio-sensing.

Dit is een voorbeeld van abonnementsinhoud, toegang via uw instelling.


Genetic architecture and selective sweeps after polygenic adaptation to distant trait optima

Understanding the genetic basis of phenotypic adaptation to changing environments is an essential goal of population and quantitative genetics. While technological advances now allow interrogation of genome-wide genotyping data in large panels, our understanding of the process of polygenic adaptation is still limited. To address this limitation, we use extensive forward-time simulation to explore the impacts of variation in demography, trait genetics, and selection on the rate and mode of adaptation and the resulting genetic architecture. We simulate a population adapting to an optimum shift, modeling sequence variation for 20 QTL for each of 12 different demographies for 100 different traits varying in the effect size distribution of new mutations, the strength of stabilizing selection, and the contribution of the genomic background. We then use random forest regression approaches to learn the relative importance of input parameters in determining a number of aspects of the process of adaptation including the speed of adaptation, the relative frequency of hard sweeps and sweeps from standing variation, or the final genetic architecture of the trait. We find that selective sweeps occur even for traits under relatively weak selection and where the genetic background explains most of the variation. Though most sweeps occur from variation segregating in the ancestral population, new mutations can be important for traits under strong stabilizing selection that undergo a large optimum shift. We also show that population bottlenecks and expansion impact overall genetic variation as well as the relative importance of sweeps from standing variation and the speed with which adaptation can occur. We then compare our results to two traits under selection during maize domestication, showing that our simulations qualitatively recapitulate differences between them. Overall, our results underscore the complex population genetics of individual loci in even relatively simple quantitative trait models, but provide a glimpse into the factors that drive this complexity and the potential of these approaches for understanding polygenic adaptation.

Auteur samenvatting Many traits are controlled by a large number of genes, and environmental changes can lead to shifts in trait optima. How populations adapt to these shifts depends on a number of parameters including the genetic basis of the trait as well as population demography. We simulate a number of trait architectures and population histories to study the genetics of adaptation to distant trait optima. We find that selective sweeps occur even in traits under relatively weak selection and our machine learning analyses find that demography and the effect sizes of mutations have the largest influence on genetic variation after adaptation. Maize domestication is a well suited model for trait adaptation accompanied by demographic changes. We show how two example traits under a maize specific demography adapt to a distant optimum and demonstrate that polygenic adaptation is a well suited model for crop domestication even for traits with major effect loci.


Description of the data set

I surveyed the literature for studies reporting genetic correlations between two or more of the traits, development time, growth rate, size at maturity (which I shall also refer to as simply adult size) and fecundity. I include only data for nondomesticated species. To avoid pseudoreplication I used mean values per species unless the data were highly discrepant in which case I report both individual values and means. If both male and female estimates were given I used only the female estimates. If possible, I used the heritability estimate for adult size that was reported in the same paper as the other trait (Gtarief, NStijd, Feieren): this means that in a few cases the heritability estimate for adult size may differ among comparisons. Where multiple indexes of size were given (e.g. head width, femur length) I used the averaged value of the heritability or correlation. Where possible, estimates were only used for animals reared in the laboratory under ‘normal’ conditions (e.g. not an obviously novel food source). Traits were defined as follows:

1 Development time: For insects, which are the majority of organisms, the time from hatching to final eclosion. For the other invertebrate (Helix aspersa, a snail), hatching to first reproduction. For vertebrates, the time from ‘hatching’ to first reproduction. For plants, the time from seedling emergence to flowering.

2 Size at maturity: For insects, this is either the size at eclosion or a closely correlated trait such as pupal weight. For other organisms it is the size at first reproduction.

3 Growth rate: The ideal measure would be the slope of the linearized relationship between size at age t en t. In the absence of this measure I have used size at some immature age as a surrogate. In some papers growth rate is defined as adult size/development time: this would only be ‘growth rate’ as defined previously if the growth trajectory were linear. Because no evidence is presented for this, and because this measure is confounded with the other two traits (adult size, development time) under study, I have not used this measure of growth rate.

4 Fecundity: Some measure of the number of propagules produced during some defined period.

The phenotypic correlation is a complex function of the genetic correlation and therefore it has been suggested that the phenotypic correlation cannot be assumed to be a reliable guide to the evolutionary importance of a trade-off ( 50 79 60 , 62 69 ). To see if this admonition holds true across different categories of trade-offs I compare the genetic (Reen) and phenotypic (RP) correlations, asking first if there is a correspondence between the signs, which at least indicates that the phenotypic correlation is a guide to the presence of a trade-off, and, second, if the value of RP is a reasonable surrogate for Reen.


10 - Evolutionary quantitative genetics of sperm

Evolution requires two separate conditions selection, resulting from differences in traits associated with variation in fitness, and additive genetic variation underlying the morphological, physiological or behavioral variation. By far, most evolutionary studies have focused on the selection. The ability to fertilize eggs clearly influences male fitness and so studying variation in sperm traits that are related to fertilization success—that is, the covariance between fitness and sperm characteristics—has led to a good understanding of the types of selection that influence sperm. The evolutionarily relevant aspects of genetics of sperm traits, which is the evolutionarily relevant source of this variation, are less well studied. Additive genetic effects are those effects of genes that are independent of the effects of any other genes that affect the trait of interest—in other words, the effects of genes that can be transmitted across generations without any dependence on the transmission of any other genes. For most complex traits, multiple additive effects sum to give an overall genetic contribution.


Bekijk de video: Erfelijke stollingsafwijkingen (Februari 2023).