Informatie

Wat bepaalt de grootte en vorm van een cel?

Wat bepaalt de grootte en vorm van een cel?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Wat bepaalt de grootte en vorm van een cel? Ze verschillen in verschillende weefsels / organen / soorten


Dit is een vrij moeilijk te beantwoorden vraag. Er zijn verschillende celcyclusmoleculen waarvan is aangetoond dat ze, als ze worden gemuteerd of uitgeschakeld, ervoor zorgen dat de cel een andere vorm heeft of "overgroeit" in grootte of helemaal niet groeit...

Misschien vind je hier wat inzicht.

Er zijn veel factoren die de celgrootte en -vorm beïnvloeden, dus het is een zeer complex systeem om te bestuderen. De celvorm wordt bijvoorbeeld beïnvloed door het cytoskelet maar ook door andere factoren.


Cellen: waarom vorm belangrijk is

Nieuwe technieken onthullen hoe cellen hun vorm controleren - en de veranderingen die een vroege waarschuwing voor ziekte kunnen geven.

Miljarden jaren van evolutie hebben levende organismen een verbazingwekkende diversiteit aan vormen en vormen gegeven, van de amorfe onregelmatigheid van eenvoudige dieren zoals sponzen tot de gebeeldhouwde en symmetrische vormen van meer complexe wezens, waaronder wijzelf. Maar niet alleen de lichamen van organismen hebben een grote verscheidenheid aan vormen: hun cellen hebben dat ook.

De vormen van cellen hebben meestal betrekking op hun functie. De neuronen in onze hersenen hebben bijvoorbeeld sterachtige takken om te netwerken met andere neuronen, en rode bloedcellen hebben de vorm van biconcave schijven om hun zuurstofdragende capaciteit te maximaliseren, terwijl ze door de smalste bloedvaten kunnen persen. Daarentegen hebben macrofagen (een type witte bloedcel) veranderende, amoebe-achtige vormen die hen helpen vreemde lichamen te verzwelgen. In de plantenwereld variëren celvormen van de uitgebreide stekelige vormen van stuifmeelkorrels - aangepast om de wind te vangen of zich te hechten aan bestuivende insecten - tot de uitzetbare niervorm van wachtcellen, die poriën in bladeren openen en sluiten. Cellen kunnen ook meer gecompliceerde vormen aannemen, zoals gedraaide prisma's of 'scutoïden'. Dit zijn de natuurlijke manier om epitheelweefsels te laten krommen.


Menselijk bloed, met biconcave rode bloedcellen, T-cellen (oranje) en bloedplaatjes (groen)
ZEISS Microscopie/Flickr, CC BY-NC-ND 2.0


Stuifmeelkorrels van een verscheidenheid aan veel voorkomende planten, die hun verschillende vormen laten zien
Dartmouth College Electron Microscope Facility/Wikimedia Commons, CC0

Wat bepaalt de grootte en vorm van een cel? - Biologie

Een paar instructies terug heb je geleerd over prokaryotische en eukaryote cellen. Je hebt geleerd dat eukaryote cellen de cellen zijn waaruit complexe organismen (zoals wij) zijn gemaakt. En je hebt geleerd dat een van de belangrijkste verschillen tussen de twee soorten cellen hun structuur is. Een eukaryote cel heeft altijd een kern en organellen, een prokaryotische cel niet.

We zullen het nu hebben over wat eukaryote cellen hun vorm geeft, het cytoskelet. Het cytoskelet geeft deze cellen niet alleen hun vorm. Het is ook betrokken bij celbewegingen.

Het cytoskelet
http://www.cellsalive.com/cells/cytoskel.htm

Het woord cytoskelet is gemakkelijk te onthouden omdat wij mensen uit eukaryote cellen bestaan ​​-- en we hebben ook skeletten. Cyto betekent cel, dus we hebben het over het skelet van de cel. Het geeft de cel zijn vorm. Het cytoskelet is een bewegende driedimensionale (3-D) structuur die het cytoplasma vult.

We moeten u er hier waarschijnlijk aan herinneren dat de drie delen van een eukaryote cel het membraan, de kern en het cytoplasma (de 'celvloeistof' tussen het membraan en de kern) zijn.
Overigens hebben plantencellen ook iets extra's buiten het plasmamembraan, de celwand. Deze celwand regelt de vorm van de cel en beschermt deze tegen de buitenwereld. Veel volwassen planten hebben zowel primaire als secundaire celwanden, waarbij de secundaire celwand het binnenste gedeelte is.
Hoe dan ook, terug naar het cytoskelet. Het cytoskelet fungeert als zowel skelet als spier - en het doet drie zeer belangrijke dingen:

  • Het geeft de cel zijn vorm
  • het helpt beweegt vitale stoffen rond het cytoplasma, en
  • Het helpt de cel zijn beweeglijkheid te geven (beweging).


De vezels waaruit het bestaat

Drie hoofdvezels vormen het cytoskelet, namelijk:

  • Microfilamenten (dit zijn de dunste vezels)
  • microtubuli, (de dikste)
  • tussenliggende filamenten(deze vallen tussen de andere twee in)

We zullen je een beetje over elk van hen vertellen.

Microfilamenten
Microfilamenten zijn fijne, draadachtige vezels met een diameter van 3-6mn. Ze bestaan ​​meestal uit een bolvormig, bolvormig eiwitmolecuul genaamd acteren. Actine is verantwoordelijk voor celcontractie en -beweging Microfilamenten helpen een cel van vorm te veranderen door eenheden aan het ene uiteinde toe te voegen en eenheden aan het andere uiteinde weg te nemen. Als je ooit een amoebe hebt zien bewegen, ben je getuige geweest van deze activiteit.

Denk aan actine en een ander eiwit genaamd myosine, deze filamenten zullen een rol gaan spelen als we het in een latere les over spiercontractie hebben.

microtubuli
Microtubuli zijn kleine cilindrische buisjes met een diameter van 20-25 min. Ze zijn samengesteld uit twee soorten van een bolvormig eiwit genaamd: tubuline (alfa-tubuline en bèta-tubuline).

Deze microtubuli fungeren als een steiger om de vorm van de cel te bepalen en bieden een reeks "sporen" voor celorganellen en blaasjes om in het cytoplasma te gebruiken. Ze helpen ook de flagella om de cel te helpen bewegen (herinner je je blaasjes en flagella uit de vorige instructies?). De trilhaartjes en flagellen bestaan ​​eigenlijk uit deze microtubuli.

Ze helpen ook bij een soort celdeling, mitose genaamd, waar je in een volgende instructie meer over zult leren. Ze helpen ook bij een soort celdeling, mitose genaamd, waarover we in een volgende instructie meer zullen vertellen.

Intermediaire filamentenDe tussenliggende filamenten hebben een diameter van ongeveer 20 nm en zorgen voor treksterkte voor de cel. Trekkracht betekent uitrekken, dus wat deze tussenliggende filamenten doen, is de cel helpen uitrekken en samentrekken. Dat is net zoiets als de spier in je arm buigen om te laten zien hoe sterk je bent. Deze filamenten zijn opgebouwd uit vezelachtige eiwitten in plaats van bolvormig zoals de andere twee vezels.

Video-instructie
*Beschikbaarheid van YouTube-videolinks kan variëren. eTAP heeft geen controle over deze materialen.

Experimenten voor thuis en in de klas

Dit is een fascinerende en ambitieuze website die studenten uitnodigt om virtuele rondleidingen door cellen en al hun structuren te maken - inclusief het cytoskelet en zijn samenstellende delen (met handige werkbladen voor begeleiding onderweg). Rondleidingen zijn beschikbaar in het Engels, Spaans, Frans en Russisch. Begin met de pagina Instructie. Let op: deze celrondleiding is ook in een eerdere instructie voorgesteld. Klik:
http://www.ibiblio.org/virtualcell/system.htm

Om de tour te beginnen, keert u terug naar de startpagina op:

voor leerlingen, ouders en leerkrachten

U hebt nu les 1 over celbiologie voltooid en bent klaar om de secties Probleem en Test te doen.

Misschien wilt u een of alle onderwerpen doornemen voordat u de volgende vragen beantwoordt.


De bepalende factoren van celvorm onderzocht

Krediet: Thinkstock

Een Europees team onderzoekt de rol van de bacteriële celwand en het cytoskelet bij het mediëren van de celvorm. De resultaten zullen naar verwachting bredere implicaties hebben voor de celbiologie.

Een fundamentele vraag in de celbiologie is hoe een cel zijn vorm bepaalt en reguleert. Het huidige idee is dat de cel dynamisch wordt verdeeld in compartimenten waarbij het cytoskelet een centrale organisatorrol speelt door de belangrijkste cellulaire functies ruimtelijk te coördineren.

De ontdekking dat bacteriën een actineachtige (MreB-familie) cytoskeletstructuur bezitten die celmorfogenese kan reguleren, heeft geleid tot het ontwerp van het door de EU gefinancierde 'Control of cell morphogenesis: Bacterial cell wall and actin-cytoskeleton' (SHAPE)-project. Het hoofddoel van de studie is het ophelderen van de factoren die de morfogenese van de bacteriële celwand beheersen en het bepalen van de verschillende functies van het bacteriële cytoskelet en de onderliggende mechanismen.

Aangenomen wordt dat de actine-achtige MreB-eiwitfamilie een filamenteus netwerk vormt in bacteriële cellen, dat de beweging van chromosomen of andere macromoleculen coördineert, en zo een rol speelt die analoog is aan het eukaryote cytoskelet bij mensenhandel. De mechanistische details en de effectoren die door MreB-eiwitten worden gebruikt om deze rollen te vervullen, moeten echter nog worden opgehelderd.

Met behulp van de Gram-positieve bacterie Bacillus subtilis als model stelt het SHAPE-team voor om MreB-bindende eiwitten, doelwitten en effectoren te ontmaskeren en de ruimtelijke en temporele organisatie van het MreB-cytoskelet te bepalen.

De resultaten tot nu toe geven aan dat MreB in vivo geen verlengde filamenten vormt, maar in plaats daarvan patches genereert die loodrecht op de lange as van de cel bewegen. Dit suggereert ook dat de beweging van MreB wordt aangedreven door het celwandsynthesecomplex.

Het SHAPE-project onderzoekt de determinanten van celvorm en concentreert zich op de rol van het MreB-cytoskelet. Afgezien van het bieden van waardevol inzicht in de onderliggende mechanismen die de dynamiek en functie van MreB reguleren, kunnen onderzoeksresultaten mogelijk worden gebruikt als nieuwe antimicrobiële doelen.


Hoe verhoudt de vorm van een cel zich tot zijn functie?

Als gevolg van celadaptatie beïnvloedt de functie van de cel zijn vorm en interne structuur. Dit is zichtbaar in gespecialiseerde cellen zoals rode bloedcellen, zaadcellen, spiercellen en zenuwcellen.

Gespecialiseerde cellen hebben verschillende adaptieve kenmerken die hen in staat stellen om specifieke functies effectief uit te voeren. In dit opzicht bestaat er een directe relatie tussen de grootte en vorm van een cel en de beoogde functie. Veranderingen in de vorm van de cel als gevolg van aanpassing aan een bepaalde functie zijn meestal zichtbaar in dierlijke cellen in tegenstelling tot de starre plantenplanten. De volgende zijn enkele van de gespecialiseerde cellen.

Rode bloedcellen De rode bloedcellen bevatten hemoglobine, dat verantwoordelijk is voor het transport en de afgifte van zuurstof aan andere lichaamsweefsels. Deze cellen zijn plat en rond en hebben een groot oppervlak voor zuurstofopname en -afgifte. Ook zijn de rode bloedcellen klein van formaat en kunnen ze daarom in haarvaten passen voor een efficiënte zuurstofafgifte. Bovendien missen de rode bloedcellen kernen en andere organellen en hebben ze meer ruimte voor zuurstoftransport.

Zenuwcellen Zenuwcellen of neuronen zijn verantwoordelijk voor het transporteren van elektrische signalen van en naar de hersenen en het ruggenmerg. Deze stellen het levende organisme in staat te reageren op prikkels, mechanismen te reguleren, informatie door te geven en op te slaan. In dit opzicht hebben neuronen een lange maar dunne structuur die een nauwkeurige overdracht van informatie mogelijk maakt. Lengte is van belang voor de structuur van een neuron omdat elektrische signalen in een neuron sneller reizen in vergelijking met chemische signalen tussen neuronen. Dus minder maar toch langere neuronen resulteren in een snellere overdracht van signalen.

Spiercellen Spiercellen zijn verantwoordelijk voor samentrekking en ontspanning om zo beweging van lichaamsdelen te veroorzaken. Skeletspiercellen zijn gerangschikt in bundels van lineaire vezels. Deze cellen zijn langwerpig van vorm en bevatten myofibrillen of dunne strengen gemaakt van de eiwitten actine en myosine. Door de langwerpige vorm van deze cellen kunnen de contractie-eiwitten in een overlappend patroon worden uitgelijnd, waardoor spierflexie mogelijk wordt. Bovendien bevinden de celkernen in spiercellen zich normaal gesproken binnen de celomtrek, waardoor er ruimte ontstaat voor geordende patronen van de eiwitten.

Zaadcellen De zaadcellen bevatten flagella, die de beweging van de cel over lange afstanden naar de eicel voor bevruchting vergemakkelijken. Bovendien is het lichaam van een zaadcel vanwege de noodzaak om te reizen relatief licht in vergelijking met andere cellen in het lichaam. Dit komt omdat de meeste organellen die in andere lichaamscellen worden gevonden, niet bestaan ​​in zaadcellen.

Leukocytcellen Leukocytcellen werken om het menselijk lichaam vrij te houden van infecties. Deze cellen vinden en vernietigen microben en voorkomen zo het lichaam tegen infecties. Omdat deze cellen zich naar de infectieplaats moeten verplaatsen, zijn ze zeer mobiel en kunnen ze door de wanden van de haarvaten dringen. Bovendien zijn leukocyten flexibel en kunnen ze van vorm veranderen om de microben te verzwelgen.

Wortel Haarcel De wortelhaarcel is een voorbeeld van een gespecialiseerde plantencel. Het heeft een langwerpig oppervlak om het oppervlak voor de opname van water en minerale zouten uit de bodem te vergroten.


Argumenten gebaseerd op elastische stabiliteit en buiging, in tegenstelling tot de meer conventionele gebaseerd op vloeigrens, vereisen dat levende organismen vormen aannemen waarbij lengtes toenemen als de ⅔ macht van diameter. De somatische afmetingen van verschillende diersoorten en van een grote verscheidenheid aan bomen passen goed bij deze regel.

Het is eenvoudig om aan te tonen dat het energiemetabolisme tijdens maximale aanhoudende arbeid afhangt van de lichaamsdoorsnede, niet van het totale lichaamsoppervlak zoals voorgesteld door Rubner (1) en velen na hem. Dit resultaat en het resultaat waarbij de proporties van dieren moeten veranderen met de grootte, komen neer op een afleiding van de wet van Kleiber, een verklaring die tot nu toe alleen empirisch was, waarbij de metabolisch gerelateerde variabelen worden gecorreleerd met het lichaamsgewicht verhoogd tot de ¾-macht. In het huidige model wordt voorspeld dat biologische frequenties omgekeerd evenredig gaan met het lichaamsgewicht naar de -macht, en het totale lichaamsoppervlak zou moeten correleren met het lichaamsgewicht tot de ⅝-macht. Alle voorspellingen van het voorgestelde model worden getest door vergelijking met bestaande gegevens en de pasvorm wordt als bevredigend beschouwd.

In Het vuur van het leven, Kleiber (5) schreef: "Wanneer de concepten die betrekking hebben op de relatie tussen lichaamsgrootte en stofwisselingssnelheid worden verduidelijkt, ... dan zal de vergelijkende fysiologie van het metabolisme van grote hulp zijn bij het oplossen van een van de meest ingewikkelde en interessante problemen in de biologie, namelijk de regulatie van de snelheid van celmetabolisme." Hoewel heuvel (23) besefte dat "het essentiële punt van een groot dier is dat zijn structuur in staat moet zijn zijn eigen gewicht te dragen en dat dit minder ruimte laat voor andere factoren", werd hij gedwongen om een ​​te vereenvoudigde hypothese van "geometrische gelijkenis" te gebruiken in zijn belangrijke werk over voortbeweging van dieren en spierdynamiek. Ik hoop dat het hier voorgestelde model bruikbare antwoorden belooft bij vergelijkingen van levende wezens op zowel microscopische als grove schaal, als onderdeel van de groeiende vormwetenschap, die precies vraagt ​​hoe organismen divers zijn en toch weer hoe ze gelijk zijn.


Grootte doet ertoe, maar bij dieren ook vorm

John Wallingford

Ik ben bijna twee meter lang, dus de neuronen die mijn tenen verbinden met mijn ruggenmerg zijn behoorlijk enorm. Deze neuronen zijn ruim twee keer zo groot als die van mijn vierjarige dochter, hoewel haar huidfibroblasten waarschijnlijk ongeveer even groot zijn als de mijne. Deze anekdote, hoe onwetenschappelijk ook, dient om twee belangrijke feiten te illustreren. Ten eerste, dat naast de vele problemen van celgroottecontrole waarmee eencellige organismen worden geconfronteerd, dieren worden geconfronteerd met de extra uitdaging om celtype-specifieke celgroottes vast te stellen en te behouden. En ten tweede dat de noodzaak om de celgrootte gedurende de ontwikkelingstijd te controleren een extra hindernis vormt.

De controle van de celgrootte bij dieren is natuurlijk een veelomvattend onderwerp, en het is geen verrassing dat de belangrijkste spelers in de celgroottecontrole in eencellige organismen ook de hoofdrolspelers zijn in de controle van de celgrootte van dieren. Genetische studies in Drosophila hebben de sleutelrol onthuld van celcyclusregulatoren bij het beheersen van de celgrootte, en de fosfoinositide 3-kinase-routes worden ook uitgebreid bestudeerd vanwege hun verband met celgrootte bij zoogdieren [132, 133]. Gezien de diepe bewaring van dergelijke mechanismen, is het misschien interessanter om in dit forum enkele minder bekende, celtype-specifieke problemen te bespreken die zich voordoen op het grensvlak van celgroottecontrole en -ontwikkeling. In dit opzicht levert een beschouwing van de ontwikkeling van amfibieën enkele verhelderende vignetten op.

Sommige van de baanbrekende onderzoeken naar het verband tussen celgrootte en celproliferatie bij dieren werden uitgevoerd in salamanders, waar Fankhauser opmerkte dat de toename in celgrootte bij heteroploïde dieren werd gecompenseerd door afname van het aantal cellen. Zo ontdekte hij dat de salamanders en hun samenstellende organen allemaal ongeveer even groot waren, of ze nu diploïde, triploïde of zelfs pentaploïde waren [134]. Dergelijke compenserende effecten zijn wijdverbreid bij dieren, zoals blijkt uit de meer recente genetische studies in Drosophila, bijvoorbeeld [132].

Zoals de meeste dieren ontwikkelen amfibieën zich uitwendig en zonder voortdurende maternale voeding, en dus zitten hun eieren vol met dooier. De enorme omvang van het eencellige kikkerembryo (>1 mm doorsnee [135]) is daarom een ​​cruciaal facet van zijn levensstijl, maar vormt ook een probleem. Tijdens celdeling moeten deze grote cellen gespecialiseerde mechanismen inzetten voor het genereren van de enorme hoeveelheden nieuw plasmamembraan om de >500 micron-lange ontluikende splitsingsgroef te bouwen [136]. Evenzo zijn de mechanismen van mitose aangepast om een ​​goede chromosoomscheiding in zo'n gigantische cel te bereiken [89, 97], hoewel de grootte van hun spindels verrassend klein blijft, blijkbaar beperkt door een fysieke bovengrens [137] (Figuur 6) . Tijdens deze vroege stadia wordt de celdeling losgekoppeld van de celgrootte [138], maar deze modificaties - hoe cruciaal ook voor het vroege embryo - worden snel opgegeven. Bij de 12e deling hebben cellen een veel redelijkere diameter van ongeveer 50 micron en zijn er verbanden tussen celgrootte en celdeling gelegd [138].

Tegelijkertijd dient een ander ontwikkelingsoriëntatiepunt om het belang van celgrootte te illustreren: na 12 delingen, Xenopus embryo's schakelen voor het eerst de zygotische transcriptiemachinerie in [139]. Zoals bij veel andere dieren, wordt dit begin bepaald door een nucleair-tot-cytoplasmatisch volumeverhouding [140]. Deze verhouding moet noodzakelijkerwijs niet alleen worden beïnvloed door de celgrootte, maar ook door de nucleaire grootte, dus het is opmerkelijk dat de nucleaire grootte, zoals de organelgrootte in het algemeen, geen eenvoudige weerspiegeling is van de totale celgrootte. Eerder, recent in vivo studies in kikkerembryo's in combinatie met in vitro studies waarbij gebruik wordt gemaakt van embryo-extracten hebben factoren in het cytosol geïdentificeerd die cruciaal zijn voor de controle van de nucleaire grootte [141]. Deze cytosolische factoren zijn nog belangrijker dan ploïdie [141], een resultaat dat in veel opzichten parallel loopt aan de bevindingen in gist [60].

Vergelijkbare experimenten suggereren dat de lengte van de mitotische spoel ook afhankelijk is van cytosolische factoren [142]. In de kleinere cellen van embryo's in een later stadium, schaalt de spillengte met celgrootte [137], en deze schaling vereist input van het actine-cytoskelet [143]. In grotere cellen schaalt de spillengte niet met de celgrootte, en zelfs in cytoplasma-extracten in vitro, waar spindels door geen enkele fysieke cue kunnen worden beperkt, zijn er spindel-intrinsieke cues die een strikte bovengrens aan de lengte stellen [137, 144]. Gezamenlijk illustreren deze resultaten niet alleen enkele van de recente vorderingen in ons begrip van organellen en celgrootte in embryo's, maar ze benadrukken ook een algemene leemte in ons begrip op het snijvlak van ontwikkelings- en celbiologie: we hebben nu een vrij gedetailleerd beeld van veel fundamentele celbiologische processen, maar veel van dit beeld is ontleend aan studies van relatief weinig celtypen, waarvan er vele alleen in cultuur voorkomen. Hoewel relatief schaars, in vivo studies tonen consequent aan dat deze fundamentele processen variëren van celtype tot celtype bij dieren, maar de factoren die dergelijke celtypespecifieke modificaties beheersen, blijven voor het grootste deel slecht gedefinieerd.

Ten slotte is er één kwestie van celgroottecontrole die uniek kan zijn voor dieren, en dat is de impact van celgrootte op celbeweging. Grootschalige bewegingen van individuele cellen staan ​​centraal in de morfogenese van dieren, en het laatste decennium hebben we enorme sprongen voorwaarts gemaakt in ons begrip van de moleculaire controle van krachtopwekking tijdens dierlijke morfogenese [145, 146], maar we weten heel weinig over hoe celgrootte beïnvloedt deze processen. Deze fundamentele vraag werd geformuleerd door Fankhauser zelf, die opmerkte dat radicale veranderingen in celvormen nodig waren om normaal gevormde orgaanstructuren te genereren uit de veel grotere cellen in heteroploïde dieren. Een voorbeeld dat hij gaf was de zich ontwikkelende niertubulus, waar bij normale diploïde dieren vijf of zes cellen met een ruwweg kolomvorm de omtrek overspannen. Slechts twee van de grotere cellen in een pentaploïde dier omsloten de tubulus, en deze cellen werden afgeplat en gekromd zodat de diameter van de tubulus gelijk bleef aan die in diploïden (Figuur 7). Deze bevinding suggereert dat er regulerende mechanismen zijn om de celgrootte te detecteren en de celmorfologie dienovereenkomstig aan te passen om de weefselstructuur te behouden [134]. Omgekeerd bestaan ​​er ook mechanismen om grotere cellen in staat te stellen een grotere maar morfologisch normale nier te vormen, een situatie die compenserende nierhypertrofie wordt genoemd [147]. Een dergelijke compensatie komt vaak voor in de ene nier wanneer de andere op de een of andere manier is aangetast.

Accommodaties moeten opnieuw gemaakt worden. Dieren hebben mechanismen ontwikkeld die de weefselgrootte behouden in het licht van veranderende ploïdie. Deze beelden van Fankhauser illustreren dit punt. Niertubuli van dezelfde grootte worden geconstrueerd door grotere en grotere cellen naarmate de ploïdie toeneemt, en cellen moeten hun vorm veranderen zodat de tubulusdiameter constant kan blijven. Bij het haploïde dier kunnen veel kernen rond de buisomtrek worden waargenomen, en daarom hebben deze cellen een kolomvormige morfologie. Bij de pentaploïde dieren kunnen slechts één of twee kernen worden waargenomen, en deze veel grotere cellen zijn afgeplat en squameus om dezelfde buisdiameter te omsluiten.

Recente moleculaire studies bieden ook aanwijzingen voor de interactie tussen celgroottecontrole en morfogenese. Live beeldvorming suggereert bijvoorbeeld dat de diameter van de niertubuli gedeeltelijk wordt gecontroleerd door celherschikkingen, en wanneer deze worden verstoord, worden de tubuli verwijd en cystisch [148, 149]. Vergelijkbare cystische fenotypes zijn in verband gebracht met de Hippo-route, een belangrijk signaalmechanisme dat celdeling en controle van de orgaangrootte regelt [150, 151]. Evenzo regelen dezelfde genetische routes die de controle van de celgrootte bij normale ontwikkeling bepalen, ook de nierhypertrofie [152, 153]. Dus hier nogmaals, gedetailleerde celbiologische studies uitgevoerd in vivo zal centraal staan ​​in onze inspanningen om de verwarde interacties tussen celgrootte en morfogenese bij dieren te begrijpen.


Nucleaire vorm

De kernen van de meeste cellen zijn rond of ovaal. Dit is op zichzelf nauwelijks opmerkelijk, behalve het feit dat verschillende ziekten, evenals veroudering, worden geassocieerd met veranderingen in de vorm van de kern (Fig. 3). Bovendien is in bepaalde gespecialiseerde celtypen een veranderde kernvorm belangrijk voor de celfunctie. Maar wat bepaalt de nucleaire vorm en hoe beïnvloedt vorm de functie? In veel celtypen is de veranderde kernvorm te wijten aan veranderingen in de nucleaire lamina. In sommige gevallen wordt de vorm van de kern echter veranderd door krachten die vanuit het cytoplasma werken. In beide gevallen is het nog steeds niet helemaal duidelijk hoe de vorm van de kern de functie beïnvloedt, hoewel er twee hoofdhypothesen bestaan. De eerste hypothese stelt dat veranderingen in de vorm van de kern de stijfheid van de kern veranderen. Dit zou gunstig kunnen zijn voor cellen die zich door nauwe ruimtes moeten persen, maar schadelijk voor cellen die onder mechanische druk staan. De tweede hypothese stelt dat veranderingen in de vorm van de kern resulteren in chromatine-reorganisatie en daardoor de genexpressie beïnvloeden. Het is belangrijk op te merken dat deze twee hypothesen elkaar niet uitsluiten. Bovendien, omdat veranderingen in de vorm van de kern vaak gepaard gaan met een veranderde kernlaag, is het mogelijk dat het dramatische effect op de celfunctie te wijten is aan afwijkende eigenschappen van de dunne laag in plaats van veranderingen in de vorm van de kern op zich. In deze sectie onderzoeken we enkele celtypen en aandoeningen die verband houden met een onregelmatige nucleaire vorm, en we bespreken, indien bekend, de oorzaken van deze vormveranderingen en hoe ze de celfunctie beïnvloeden.

Normale cellen met abnormale kernen

Van alle celtypen die normaal gesproken een ongebruikelijke nucleaire vorm vertonen, zijn neutrofielen het meest grondig bestudeerd. Neutrofielen zijn cellen van het immuunsysteem die door weefsel migreren naar infectieplaatsen. Ze worden gekenmerkt door hun meerlobbige kernen, die typisch drie of vier lobben vertonen die zijn verbonden door dunne DNA-bevattende filamenten (Fig. 3B) (beoordeeld door Hoffmann et al., 2007). Neutrofielen met hypolobulaire kernen zijn geassocieerd met Pelger-Huet-anomalie, veroorzaakt door een mutatie in de lamin B-receptor (Hoffmann et al., 2002). Hypolobulaire neutrofielen hebben tekortkomingen in verschillende cellulaire functies, waaronder het vermogen om door kleine openingen te migreren. Dit suggereert dat nucleaire lobulatie een aanpassing is aan de celfunctie (Hoffmann et al., 2007). Nucleaire lobulatie is niet alleen afhankelijk van de lamin B-receptor, maar het is ook geassocieerd met een gebrek aan verschillende nucleaire lamina-eiwitten (Olins et al., 2008), en het hangt af van microtubuli: behandeling van differentiërende neutrofielen met microtubule-depolymeriserende geneesmiddelen verminderde de omvang van lobulatons (Olins en Olins, 2004). Dus in neutrofielen beïnvloeden zowel intranucleaire als cytoplasmatische eiwitten de nucleaire vorm.

De betrokkenheid van microtubuli bij het veranderen van de nucleaire vorm kan ook worden gezien tijdens cellularisatie in de Drosophila embryo wanneer kernen van vorm veranderen van bolvormig naar ellipsoïde. Deze verandering is afhankelijk van zowel cytoplasmatische microtubuli als een binnenste kernmembraaneiwit genaamd kugelkern of charleston (Brandt et al., 2006 Pilot et al., 2006). Vermoedelijk is kugelkern/charleston nodig om chromatine-NE-associaties te genereren die de krachten die worden uitgeoefend door cytoplasmatische microtubuli omzetten in veranderingen in de vorm van de kern. Terwijl sommige celtypen door microtubuli gegenereerde krachten gebruiken om de vorm van hun kernen actief te veranderen, moeten andere door microtubuli gegenereerde krachten tegengaan om hun normale nucleaire vorm te behouden. Tijdens de interfase in splijtingsgist kunnen door microtubuli gegenereerde krachten in het cytoplasma bijvoorbeeld de vorm van de kern veranderen als een van de verschillende eiwitten van het binnenste kernmembraan inactief is (King et al., 2008). In dit geval moeten NE-eiwitten die de kern normaal gesproken stijver maken, weerstand bieden aan nucleaire vervormingen die worden veroorzaakt door cytoplasmatische microtubuli-geassocieerde krachten.

Pathologieën en aandoeningen geassocieerd met veranderde nucleaire vorm

Het is al lang bekend dat het verlagen van de niveaus van lamina-eiwitten, hetzij door mutatie of RNA-interferentie (RNAi), leidt tot verandering in de vorm van de kern (Furukawa et al., 2003 Lammerding et al., 2005 Liu et al., 2000). Cellen met abnormaal gevormde kernen worden inderdaad vaak gezien bij ziekten waarbij lamina-eiwitten zijn gemuteerd (gezamenlijk laminopathieën genoemd) (Capell en Collins, 2006) (zie Fig. 3C). De lamina speelt dus een actieve rol bij het handhaven van de bolvorm van de kern. Mutaties in lamina-eiwitten veroorzaken verschillende soorten lipodystrofieën, resulterend in abnormaal vetweefsel, en myopathieën, die de spierfunctie beïnvloeden. Voor het grootste deel is het verband tussen het lamina-defect en de manifestatie van de ziekte niet bekend, hoewel zowel een onvermogen om mechanische stress te weerstaan ​​als veranderde genexpressie kan worden overwogen. Een defect in de vorm van de kern kan niet alleen het gevolg zijn van verminderde niveaus van lamina-eiwitten, maar ook van afwijkende verwerking. Een van de best gekarakteriseerde voorbeelden van een dergelijk geval is het premature verouderingssyndroom Hutchison-Gilford progeria-syndroom (HGPS). De mutatie die HGPS veroorzaakt, werd toegewezen aan het gen dat codeert voor lamin A (De Sandre-Giovannoli et al., 2003 Eriksson et al., 2003) in het gemuteerde eiwit, de activering van een cryptische splitsingsplaats genereert een afwijkende vorm van lamin A, genaamd progerine, dat constitutief lipide-gemodificeerd is (Rusinol en Sinensky, 2006). Dit zorgt er vermoedelijk voor dat lamin A geassocieerd blijft met het binnenste kernmembraan. Het is waarschijnlijk dat deze membraanretentie de oorzaak is van de abnormale nucleaire morfologie, omdat het behandelen van cellen van HGPS-patiënten met verbindingen die deze lipidemodificatie remmen de afwijkingen in nucleaire vorm omkeert (Capell et al., 2005 Glynn en Glover, 2005 Mallampalli et al. ., 2005 Toth et al., 2005). Andere ziekteveroorzakende mutaties die leiden tot het behoud van de lipidemodificatie van lamin A, zoals inactivering van het lamin A-protease Zmpste24, resulteren ook in vroegtijdige veroudering en afwijkende nucleaire morfologie (beoordeeld door Rusinol en Sinensky, 2006).

Open en gesloten mitose. (A) Open mitose wordt zo genoemd vanwege de demontage van de NE (groen) tijdens mitose, die de kern opent en de chromosomen (rood) blootstelt aan het cytoplasma. De NE breekt vroeg in de mitose af, terwijl de chromosomen condenseren, waardoor microtubuli (paarse filamenten) die afkomstig zijn van centrosomen (paarse structuren) zich kunnen associëren met de chromosomen. Tijdens mitose komen de chromosomen samen met de metafaseplaat, gevolgd door scheiding van zusterchromatiden in anafase. De NE begint kort daarna weer samen te komen, in telofase. Zodra de NE volledig is geassembleerd, breidt de kern uit en keren de chromosomen in interfase terug naar hun gedecondenseerde staat. (B) Gesloten mitose wordt zo genoemd vanwege de persistentie van de NE gedurende de celcyclus, zodat de kern nooit 'opent' voor het cytoplasma. Dit type mitose komt voor bij bepaalde schimmels (zoals ontluikende gist, hier getoond), waarin de centrosoomequivalenten, de spindel-poollichamen (paars) genoemd, zijn ingebed in de NE. Tijdens gesloten mitose vormen de spilpoollichamen microtubuli in de kern, maar naarmate het DNA (rood) begint te scheiden, moet de kern langer worden. Zodra de segregatie is voltooid, deelt de kern zich en herstelt een bolvorm. Merk op dat in ontluikende gist chromosoomcondensatie en een metafaseplaat niet zichtbaar zijn door microscopie.

Open en gesloten mitose. (A) Open mitose wordt zo genoemd vanwege de demontage van de NE (groen) tijdens mitose, die de kern opent en de chromosomen (rood) blootstelt aan het cytoplasma. De NE breekt vroeg in de mitose af, terwijl de chromosomen condenseren, waardoor microtubuli (paarse filamenten) die afkomstig zijn van centrosomen (paarse structuren) zich kunnen associëren met de chromosomen. Tijdens mitose komen de chromosomen samen met de metafaseplaat, gevolgd door scheiding van zusterchromatiden in anafase. De NE begint kort daarna weer samen te komen, in telofase. Zodra de NE volledig is geassembleerd, breidt de kern uit en keren de chromosomen in interfase terug naar hun gedecondenseerde staat. (B) Gesloten mitose wordt zo genoemd vanwege de persistentie van de NE gedurende de celcyclus, zodat de kern nooit 'opent' voor het cytoplasma. Dit type mitose komt voor bij bepaalde schimmels (zoals ontluikende gist, hier getoond), waarin de centrosoomequivalenten, de spindel-poollichamen (paars) genoemd, zijn ingebed in de NE. Tijdens gesloten mitose vormen de spilpoollichamen microtubuli in de kern, maar naarmate het DNA (rood) begint te scheiden, moet de kern langer worden. Zodra de segregatie is voltooid, deelt de kern zich en herstelt een bolvorm. Merk op dat in ontluikende gist chromosoomcondensatie en een metafaseplaat niet zichtbaar zijn door microscopie.

Net als voortijdige veroudering, wordt normale veroudering ook geassocieerd met abnormale nucleaire vorm, zowel bij mensen (Fig. 3D) als bij modelorganismen (Brandt et al., 2008 Haithcock et al., 2005 Scaffidi en Misteli, 2006). Bij mensen is de van veroudering afhankelijke verandering in nucleaire vorm gekoppeld aan de nucleaire lamina, en in het bijzonder aan progerine, de veranderde vorm van lamin A die wordt gezien bij patiënten met HGPS (Scaffidi en Misteli, 2006). Hoewel het verband tussen de membraanretentie van lamin A en veroudering nog moet worden ontdekt, suggereren recente studies dat een gewijzigde nucleaire lamina kan leiden tot veroudering door het transcriptieprofiel van stamcellen te beïnvloeden, waardoor hun vermogen om een ​​ongedifferentieerde toestand te behouden en het verminderen van de algemene stamcelpool en proliferatiecapaciteit (Espada et al., 2008 Scaffidi en Misteli, 2008).

Een abnormale nucleaire vorm wordt ook geassocieerd met kanker (Zink et al., 2004). In feite is een veranderde kernvorm een ​​van de belangrijkste diagnostische hulpmiddelen die worden gebruikt bij het identificeren van kankercellen, en het is de basis voor het uitstrijkje, dat veel wordt gebruikt voor de vroege detectie van baarmoederhalskanker. De functionele relatie tussen veranderde nucleaire vorm en cellulaire transformatie - of zelfs de onderliggende oorzaak van veranderde nucleaire morfologie - is vaak niet bekend, hoewel er wordt gespeculeerd dat veranderingen in nucleaire vorm leiden tot veranderingen in de chromosoomorganisatie, wat op zijn beurt de genexpressie kan beïnvloeden (Hij et al., 2008). Anderen hebben voorgesteld dat de veranderde kernvorm in kankercellen de vorming van metastasen vergemakkelijkt vanwege verminderde nucleaire stijfheid, wat het vermogen van getransformeerde cellen om weefsel te penetreren zou kunnen vergroten (Dahl et al., 2008).

Naast de hierboven beschreven onderzoeken, hebben uitputtingsonderzoeken en de karakterisering van talrijke mutaties andere eiwitten in verband gebracht met abnormale nucleaire morfologie, maar de betrokken mechanismen zijn meestal onbekend. Het is aannemelijk, althans in sommige gevallen, dat de relatie tussen eiwitinactivatie en veranderde kernvorm indirect is. Studies in het afgelopen decennium hebben bijvoorbeeld aangetoond dat de inactivatie van eiwitten die geassocieerd zijn met het ER de nucleaire vorm beïnvloedt (Higashio et al., 2000 Matynia et al., 2002). Deze bevindingen suggereren dat er een intieme relatie is tussen de ER en de vorm van de NE. Deze relatie zal verder worden onderzocht wanneer we de NE-assemblage bespreken (zie hieronder).

Ten slotte kan de nucleaire vorm worden beïnvloed door lipidesynthese. Dit is aangetoond in zowel gist als C. elegans, waarbij werd aangetoond dat de inactivering van een lipidefosfatase dat homoloog is aan het zoogdierlipine (Reue en Zhang, 2008) expansie van het ER-membraan en verandering in de NE-vorm veroorzaakte (Campbell et al., 2006 Golden et al., 2009 Gorjanacz en Mattaj, 2009 Siniossoglou et al., 1998 Tange et al., 2002). Interessant is dat deze expansie, althans in ontluikende gist, beperkt was tot het gebied van de NE naast de nucleolus, terwijl de NE geassocieerd met het grootste deel van het DNA onveranderd bleef (Campbell et al., 2006). Deze waarneming suggereert dat sommige NE-domeinen gevoeliger zijn dan andere voor vormverstoring veroorzaakt door veranderingen in lipidebiosynthese of membraansamenstelling. We zullen de relatie tussen lipidesynthese en de NE opnieuw bekijken wanneer we bespreken hoe een enkele kern wordt gevormd aan het einde van de mitose.


Wat bepaalt de grootte en vorm van een cel? - Biologie

Elk molecuul heeft een karakteristieke grootte en vorm die zijn functie in de levende cel bepaalt. De vormen van moleculen worden bepaald door de posities van de orbitalen van de atomen. Wanneer een atoom covalente bindingen vormt, worden de orbitalen in zijn valentieschil herschikt. Bijvoorbeeld atomen met s en P orbitalen hebben vaak een structuur waarin s orbitaal is gehybridiseerd met 3 P orbitalen om een ​​piramidale vorm te vormen die een tetraëder wordt genoemd. Moleculaire vorm is cruciaal in de biologie vanwege de manier waarop het bepaalt hoe de meeste moleculen elkaar herkennen en erop reageren. De ene zenuwcel in de hersenen signaleert een andere door moleculen met een specifieke vorm vrij te geven om bijpassende receptormoleculen op het oppervlak van de ontvangende cel te vinden. De signaalmoleculen passeren een kleine opening (ook bekend als de synaps) tussen de twee zenuwcellen en hechten zich aan de receptoren door zwakke bindingen te vormen die vervolgens de ontvangende cel stimuleren. Dit proces lijkt veel op de manier waarop een sleutel in een slot past, waarbij de bijpassende puzzelstukjes helpen bij het vormen van zwakke verbindingen. Moleculen die vormen hebben die lijken op de signaalmoleculen van de hersenen, kunnen de stemming en pijnperceptie beïnvloeden. For example, morphine, heroine, and other opiate drugs mimic endorphins (natural signal molecules of the brain). The drugs artificially give pain relief and exhilaration by binding endorphin receptors in the brain.

Another aspect of this lock-and-key relationship between structure and function is the structure and function of enzymes. The active site is the part of the enzyme where substrates bind and undergo a chemical reaction. The lock-and-key fit in enzyme language is the induced fit where the active site will encourage the enzyme to locate the correct substrate. In essence, the active site modifies the reaction in order to change the activation energy of that reaction.


The spiral

Spirals come in one of three formulieren, a vibrio, a spirillum, or a spirochete. (see Figure (PageIndex<10>))

A. vibrio: a curved or comma-shaped rod (see Figure (PageIndex<11>))

- scanning electron micrograph of a Vibrio cholerae, a vibrio courtesy of Dennis Kunkel's Microscopy

B. spirillum: a thick, rigid spiral (see Figure (PageIndex<12>))

C. spirochete: a thin, flexible spiral (see Figure (PageIndex<13>))

- scanning elektronenmicroscoop van de spirocheet Leptospira courtesy of CDC
- scanning elektronenmicroscoop van de spirocheet Treponema pallidum courtesy of CDC

Spirals range in size from 1 µm to over 100 µm in length.


Campos, M., Surovtsev, I. V., Kato, S., Paintdakhi, A., Beltran, B., Ebmeier, S. E., et al. (2014). A constant size extension drives bacterial cell size homeostasis. Cel 159, 1433�. doi: 10.1016/j.cell.2014.11.022

Lloyd, A. C. (2013). The regulation of cell size. Cel 154, 1194�. doi: 10.1016/j.cell.2013.08.053

Miettinen, T. P., Caldez, M. J., Kaldis, P., and Björklund, M. (2017). Cell size control - a mechanism for maintaining fitness and function. Bio-essays 39:1700058. doi: 10.1002/bies.201700058

Shahrezaei, V., and Marguerat, S. (2015). Connecting growth with gene expression: of noise and numbers. Curr. Opin. microbiologisch. 25, 127�. doi: 10.1016/j.mib.2015.05.012

Taheri-Araghi, S., Bradde, S., Sauls, J. T., Hill, N. S., Levin, P. A., Paulsson, J., et al. (2015). Cell-size control and homeostasis in bacteria. Curr. Biol. 25, 385�. doi: 10.1016/j.cub.2014.12.009

Westfall, C. S., and Levin, P. A. (2017). Bacterial Cell Size: Multifactorial and Multifaceted. Ann. Rev. Microbiol. 71, 499�. doi: 10.1146/annurev-micro-090816-093803

Wood, E., and Nurse, P. (2015). Sizing up to divide: mitotic cell-size control in fission yeast. Ann. ds. Cell Dev. Biol. 31, 11�. doi: 10.1146/annurev-cellbio-100814-125601

Keywords: cell size control, cell size regulation, growth rate, TOR Serine-Threonine Kinases, ion balance, cell volume, cell mass

Citation: Björklund M and Marguerat S (2017) Editorial: Determinants of Cell Size. Voorkant. Cell Dev. Biol. 5:115. doi: 10.3389/fcell.2017.00115

Received: 28 November 2017 Accepted: 07 December 2017
Published: 15 December 2017.

Edited and reviewed by: Philipp Kaldis, Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Singapore

Copyright © 2017 Björklund and Marguerat. Dit is een open-access artikel dat wordt verspreid onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution License (CC BY). Gebruik, verspreiding of reproductie in andere fora is toegestaan, mits de oorspronkelijke auteur(s) of licentiegever worden vermeld en de oorspronkelijke publicatie in dit tijdschrift wordt geciteerd, in overeenstemming met de aanvaarde academische praktijk. Geen enkel gebruik, verspreiding of reproductie is toegestaan ​​die niet in overeenstemming is met deze voorwaarden.


Bekijk de video: Cell size. Structure of a cell. Biology. Khan Academy (Februari 2023).