Informatie

Waarom kan het menselijk lichaam zich niet verdedigen tegen HIV?

Waarom kan het menselijk lichaam zich niet verdedigen tegen HIV?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Sommigen zeggen dat HIV IRF3 vernietigt, en sommigen zeggen dat HIV T-cellen overschrijdt.


Er zijn twee hoofdcomponenten van het immuunsysteem die hierbij betrokken zijn: Antilichamen en T-cellen.

T-cellen zijn verantwoordelijk voor het activeren van witte bloedcellen om infecties te helpen bestrijden. Dit zijn de cellen die het HIV infecteert. Antilichamen binden zich aan het HIV-virus en proberen deze te neutraliseren voordat ze meer cellen kunnen infecteren. Helaas, als het HIV-virus repliceert, is er te veel virus en niet genoeg antilichamen om te neutraliseren.

Wanneer een T-cel geïnfecteerd raakt met HIV, neemt het virus het over en zorgt ervoor dat het meer HIV gaat repliceren. Dit zorgt er uiteindelijk voor dat de T-cel sterft. Dus T-cellen blijven doodgaan, terwijl de hiv-belastingen blijven toenemen. Wanneer er voldoende T-cellen afsterven, wordt aangenomen dat de geïnfecteerde persoon aids heeft.

Het is bijzonder moeilijk voor het immuunsysteem om HIV-infectie te bestrijden om een ​​aantal redenen, waaronder de volgende:

  • HIV valt het immuunsysteem zelf aan en verzwakt het vermogen om terug te vechten.
  • HIV repliceert in grote hoeveelheden die meer zijn dan het aangetaste immuunsysteem aankan.
  • HIV heeft het vermogen om zeer snel te muteren (zelf te veranderen), waardoor het voor het lichaam moeilijker wordt om de infectie te bestrijden.

Dus conclusie, ons lichaam kan een tijdje tegen hiv vechten. Het is slechts een kwestie van tijd voordat de virale belasting opweegt tegen de mogelijkheden van ons immuunsysteem.


Voor een begrijpelijke uitleg: Het menselijk lichaam kan verdedigen tegen hiv - vandaar dat een hiv-infectie niet meteen aids ontwikkelt, en dat het virus zelfs lange tijd niet in het bloed kan worden opgespoord. Dit komt omdat de immuunrespons ze laag houdt, maar langzaam baant het virus zich een weg door de cellen, prolifereert en doodt steeds meer T-cellen, totdat de immuunrespons te zwak is. Dat is wanneer aids zich ontwikkelt.


Waarom is het zo moeilijk om een ​​hiv-vaccin te maken?

Latesha Elopre, MD, is een gecertificeerde internist die gespecialiseerd is in HIV en een assistent-professor infectieziekten aan de Universiteit van Alabama in Birmingham.

De geschiedenis van de ontwikkeling van hiv-vaccins is gekenmerkt door talrijke tegenslagen en teleurstellingen, waarbij elke schijnbare "doorbraak" nog meer uitdagingen en hindernissen met zich meebrengt. Vaak lijkt het erop dat onderzoekers die één stap vooruit zetten, door een onvoorzien obstakel één of zelfs twee stappen achteruit worden gezet.

In sommige opzichten is het een eerlijke beoordeling, aangezien we nog geen levensvatbare kandidaat voor een vaccin hebben gezien. Aan de andere kant hebben wetenschappers de afgelopen jaren enorme vooruitgang geboekt, waardoor ze meer inzicht hebben gekregen in de complexe dynamiek van hiv-infectie en de reactie van het lichaam op een dergelijke infectie. Deze vooruitgang is zo ontroerend dat sommigen nu denken dat een vaccin binnen de komende 15 jaar mogelijk is (waaronder Nobelprijswinnaar en mede-ontdekker van hiv Françoise Barré-Sinoussi).

Of een dergelijk vaccin betaalbaar, veilig en gemakkelijk toe te dienen en te distribueren zal zijn onder een wereldwijde bevolking, valt nog te bezien. Maar wat we wel zeker weten, is dat er een aantal belangrijke barrières moeten worden opgelost als een dergelijke kandidaat ooit de proof-of-concept-fase overschrijdt.


Zo besluit hiv actief te worden

Onderzoekers hebben het moleculaire mechanisme gevonden dat ten grondslag ligt aan de beslissing van HIV om in een actieve of slapende toestand te blijven. Dit kan leiden tot nieuwe therapieën die werken door het virus in een permanent slapende toestand te houden.

Delen op Pinterest Als we meer te weten komen over het besluitvormingsproces van hiv, kunnen we er misschien tegen vechten.

De studie, geleid door een team van de Gladstone Institutes in San Francisco, CA, staat in een paper dat nu is gepubliceerd in het tijdschrift Cel.

De bevindingen kunnen ook beslissingen over het lot van cellen verklaren die elders in de biologie voorkomen, zoals hoe stamcellen beslissen of ze als stamcellen willen blijven of zich differentiëren in gespecialiseerde cellen, inclusief hersen- of hartcellen, wanneer ze zich delen.

Senior studie auteur Prof. Leor S. Weinberger, de directeur van het Center for Cell Circuitry bij de Gladstone Institutes, vergelijkt het proces met hoe we "onze weddenschappen afdekken" wanneer we beslissingen nemen over financiële investeringen.

Om "te beschermen tegen volatiliteit op de markt", kunnen we ervoor kiezen om sommige fondsen in risicovolle aandelen met potentieel hoge opbrengsten te plaatsen en de rest in laagrisico-, laagrentende opties.

"Op dezelfde manier", legt hij uit, "dekt HIV zijn bases in een vluchtige omgeving door zowel actieve als slapende infecties te genereren."

Zodra het het menselijk lichaam binnenkomt, voegt HIV zijn genetisch materiaal toe aan het DNA van de "gast"-immuuncellen. Hierdoor kan HIV de machinerie van de cel dwingen om kopieën van het virus te maken.

Sommige met HIV geïnfecteerde immuuncellen gaan echter in een slapende of latente toestand en zullen geen nieuw virus maken. In dit 'latente reservoir' kan hiv zich lange tijd verstoppen.

De huidige hiv-behandelingen zijn zeer effectief in het verminderen van de hoeveelheid actief virus in het lichaam. Ze zijn echter niet zo goed in het aanpakken van sluimerend hiv, dat kan reactiveren zodra de behandeling stopt. Dit is een van de belangrijkste redenen waarom we hiv nog niet kunnen genezen.

In eerder werk toonden prof. Weinberger en zijn collega's aan dat hiv-latentie "geen ongeluk" is, maar een opzettelijke "overlevingstactiek".

De tactiek is "evolutionair voordelig voor het virus", omdat er op de plaatsen waar HIV voor het eerst het lichaam binnendringt, niet veel immuuncellen zijn die het kan binnendringen, en als het ze allemaal zou doden door volledig actief te zijn, zou er niets meer over zijn om de infectie voortzetten.

Door een deel van de cellen die het binnendringt in een latente toestand te brengen, zorgt HIV ervoor dat activering kan wachten tot die cellen in weefsel zijn getransporteerd waar veel meer doelcellen zijn, waardoor een grotere overlevingskans en aanhoudende infectie wordt gegarandeerd.

Het team ontdekte dat HIV in staat is om een ​​actieve of een slapende toestand te genereren door gebruik te maken van een normaal fenomeen in cellen dat "willekeurige fluctuaties in genexpressie" wordt genoemd.

Vanwege willekeurige fluctuaties in genexpressie, die wetenschappers ook 'ruis' noemen, kunnen twee cellen met exact dezelfde genetische samenstelling verschillende hoeveelheden van hetzelfde eiwit produceren. Het verschil kan voldoende zijn om de "functie en het lot" van de cel te beïnvloeden.

HIV brengt zijn genen tot expressie in de gastheercel met behulp van een mechanisme dat "alternatieve splicing" wordt genoemd, waardoor het zijn genetische materiaal kan opdelen en in verschillende arrangementen kan samenstellen.

In hun onderzoek observeerden de onderzoekers individuele cellen die besmet waren met HIV. Ze ontdekten dat het virus een soort splitsing gebruikt om willekeurige ruis te beheersen om het lot van de gastheercel te bepalen - of deze actief of slapend is.

"We ontdekten", zegt mede-eerste studieauteur Dr. Maike Hansen, een onderzoeker in de groep van prof. Weinberger, "dat HIV een bijzonder inefficiënte vorm van splicing gebruikt om ruis te beheersen."

"Verrassend genoeg, als het efficiënt zou werken", vervolgt ze, "zou dit mechanisme een veel minder actief virus produceren. Maar door schijnbaar energie te verspillen door een inefficiënt proces, kan hiv zijn beslissing om actief te blijven beter beheersen.”

Met behulp van modellerings-, genetica- en beeldvormingstools kon het team voor het eerst de fase in de HIV-levenscyclus identificeren waarin de splitsing plaatsvond.

Ze ontdekten dat de inefficiënte splitsing niet optreedt tijdens transcriptie - zoals eerder werd gedacht - maar erna.

Transcriptie is het proces waarbij instructies in het DNA worden gekopieerd naar RNA om de celmachinerie te vertellen wat ze moeten doen of welke eiwitten ze moeten maken.

Het team concludeert dat het hebben van een inefficiënt splitsingsproces van vitaal belang is voor het voortbestaan ​​van het virus, en dat het verbeteren van de efficiëntie een manier kan zijn om het te verslaan door het permanent in een latente toestand te houden.

" Het splitsingscircuit biedt ons misschien de mogelijkheid om het virus op een andere manier therapeutisch aan te vallen."

Prof. Leor S. Weinberger


Wat gebeurt er

Hoe HIV wordt verspreid

HIV wordt verspreid wanneer bloed, sperma of vaginale vloeistoffen van een geïnfecteerde persoon het lichaam van een andere persoon binnenkomen, meestal via:

  • Seksueel contact. Het virus kan het lichaam binnendringen via een scheur in het slijmvlies van het rectum, de vagina, de urethra of de mond. De meeste gevallen van HIV worden op deze manier verspreid.
  • Geïnfecteerd bloed. HIV kan worden verspreid wanneer een persoon:
    • Deelt naalden, spuiten, fornuizen, katoen, cocaïnelepels of oogdruppels die worden gebruikt voor het injecteren van drugs of steroïden.
    • Per ongeluk vastzit met een naald of ander scherp voorwerp dat besmet is met HIV.

    HIV kan gemakkelijker worden verspreid in het vroege stadium van infectie en later opnieuw, wanneer symptomen van HIV-gerelateerde ziekte zich ontwikkelen.

    Een vrouw die besmet is met hiv kan het virus tijdens de zwangerschap, bevalling of borstvoeding op haar baby verspreiden.

    Hoe HIV niet wordt verspreid

    Het virus overleeft niet goed buiten het lichaam. HIV kan dus niet worden verspreid door toevallig contact met een besmette persoon, zoals door het delen van een drinkglas, door zoenen of door in contact te komen met zweet of urine van de persoon.

    Het is nu uiterst zeldzaam in de Verenigde Staten dat HIV wordt overgedragen via bloedtransfusies of orgaantransplantaties.

    De vensterperiode

    Nadat u besmet bent geraakt, kan het 2 weken tot 3 maanden duren voordat uw lichaam hiv-antistoffen gaat maken.

    Dit betekent dat u gedurende deze tijd een negatieve hiv-test kunt hebben, ook al bent u besmet en kunt u het virus op anderen overdragen.

    Dit wordt gewoonlijk de "vensterperiode" of seroconversieperiode genoemd.

    Stadia van HIV

    Als de hiv-infectie niet wordt behandeld, doorlopen mensen de volgende fasen:

    Het eerste stadium van HIV-infectie wordt door de Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention (CDC) gedefinieerd als een CD4+-celtelling van ten minste 500 cellen per microliter of een percentage CD4+-cellen van ten minste 29% van alle lymfocyten. Mensen in deze fase hebben geen symptomen. voetnoot 4

    Het tweede stadium van HIV-infectie wordt door de CDC gedefinieerd als een aantal CD4+-cellen van 200 tot 499 of een percentage CD4+-cellen van 14% tot 28%. voetnoot 4 Het kan jaren duren voordat hiv-symptomen zich in deze fase ontwikkelen. Maar hoewel er geen symptomen zijn, maakt het virus gedurende deze tijd kopieën van zichzelf (vermeerdert zich) in het lichaam.

    HIV vermenigvuldigt zich zo snel dat het immuunsysteem het virus niet kan vernietigen. Na jaren van hiv-bestrijding begint het immuunsysteem te verzwakken.

    AIDS treedt op wanneer het aantal CD4+-cellen onder de 200 daalt, het percentage CD4+-cellen minder is dan 14%, of een AIDS-definiërende aandoening aanwezig is. voetnoot 5

    Als HIV niet wordt behandeld, krijgen de meeste mensen AIDS binnen 10 tot 12 jaar na de eerste infectie. Met behandeling voor HIV kan de progressie naar AIDS worden vertraagd of voorkomen.

    Nadat uw immuunsysteem begint te verzwakken, is de kans groter dat u bepaalde infecties of ziekten krijgt, opportunistische infecties genoemd. Voorbeelden hiervan zijn sommige soorten longontsteking of kanker die vaker voorkomen als u een verzwakt immuunsysteem heeft.

    Een klein aantal mensen dat met hiv is geïnfecteerd, ontwikkelt zich snel. Als ze geen behandeling krijgen, krijgen ze binnen een paar jaar aids. Het is niet bekend waarom de infectie bij deze mensen sneller verloopt.

    Als aids onbehandeld blijft, is het vaak dodelijk binnen 18 tot 24 maanden nadat het zich heeft ontwikkeld. De dood kan eerder optreden bij mensen die snel de stadia van hiv doorlopen of bij jonge kinderen.

    Non-progressors en mensen die hiv-resistent zijn

    Een paar mensen hebben HIV dat niet overgaat in ernstigere symptomen of ziekte. Ze worden non-progressors genoemd.

    Een klein aantal mensen raakt nooit besmet met hiv, ondanks jarenlange blootstelling aan het virus. Deze mensen zouden hiv-resistent zijn.


    Hoe allergieën optreden

    Het diagram in figuur 17.6.3 laat zien hoe een allergische reactie ontstaat. Bij de eerste blootstelling aan een allergeen worden B-cellen geactiveerd om plasmacellen te vormen die grote hoeveelheden antilichamen tegen het allergeen produceren. Deze antilichamen hechten zich aan leukocyten die mestcellen worden genoemd. Vervolgens, elke keer dat de persoon het allergeen weer tegenkomt, zijn de mestcellen al voorbereid en klaar om ermee om te gaan. De geprimede mestcellen geven onmiddellijk cytokinen en histamine af, die op hun beurt onder andere ontstekingen en rekrutering van leukocyten veroorzaken. Deze reacties zijn verantwoordelijk voor de tekenen en symptomen van allergieën.

    Figuur 17.6.3 Dit diagram laat zien hoe het adaptieve immuunsysteem wordt geactiveerd door een verder onschadelijk antigeen op ambrosiapollen, dat op het allergeen reageert alsof het een pathogeen is.


    Overdracht van HIV-infectie

    De overdracht van HIV vereist contact met een lichaamsvloeistof die het virus bevat of cellen die met het virus zijn geïnfecteerd. HIV kan in bijna elke lichaamsvloeistof voorkomen, maar overdracht vindt voornamelijk plaats via bloed, sperma, vaginaal vocht en moedermelk. Hoewel tranen, urine en speeksel lage concentraties HIV kunnen bevatten, is overdracht via deze vloeistoffen uiterst zeldzaam, als het al optreedt.

    HIV wordt niet overgedragen door toevallig contact (zoals aanraken, vasthouden of droog kussen) of door nauw, niet-seksueel contact op het werk, op school of thuis. Geen enkel geval van HIV-overdracht is terug te voeren op het hoesten of niezen van een besmette persoon of op een muggenbeet. Overdracht van een geïnfecteerde arts of tandarts op een patiënt is uiterst zeldzaam.

    HIV wordt meestal op de volgende manieren overgedragen:

    Seksueel contact met een geïnfecteerde persoon, wanneer het slijmvlies van de mond, vagina, penis of rectum wordt blootgesteld aan lichaamsvloeistoffen zoals sperma of vaginale vloeistoffen die HIV bevatten, zoals gebeurt tijdens onbeschermde geslachtsgemeenschap

    Injectie van besmet bloed, zoals kan gebeuren wanneer naalden worden gedeeld of een zorgverlener per ongeluk wordt geprikt met een met HIV besmette naald

    Overdracht van een besmette moeder op een kind vóór de geboorte, tijdens de geboorte of na de geboorte via de moedermelk

    Medische procedures, zoals transfusie van bloed dat HIV bevat, procedures die worden uitgevoerd met onvoldoende gesteriliseerde instrumenten of transplantatie van een geïnfecteerd orgaan of weefsel

    HIV wordt vaker overgedragen als de huid of een slijmvlies is gescheurd of beschadigd, zelfs als het minimaal is.

    In de Verenigde Staten, Europa en Australië is HIV voornamelijk overgedragen via mannen die seks hebben met mannen en het delen van naalden onder mensen die drugs injecteren, maar overdracht via heteroseksueel contact is goed voor ongeveer een vierde van de gevallen. HIV-overdracht in Afrika, het Caribisch gebied en Azië vindt voornamelijk plaats tussen heteroseksuelen, en HIV-infectie komt in gelijke mate voor bij mannen en vrouwen. In de Verenigde Staten is minder dan 25% van de volwassenen met een hiv-infectie vrouw. Vóór 1992 werden de meeste Amerikaanse vrouwen met hiv besmet door het injecteren van drugs met besmette naalden, maar nu worden de meeste besmet door heteroseksueel contact.

    Overdracht van hiv via de meest voorkomende routes - seksueel contact of het delen van naalden - is bijna volledig te voorkomen.

    Wist u.

    Er is geen geval van HIV-overdracht door hoesten, niezen of een muggenbeet gedocumenteerd.

    Door seksuele activiteit

    Het risico op overdracht van HIV is het grootst tijdens vaginale of anale seks wanneer een condoom niet of verkeerd wordt gebruikt. HIV-overdracht kan ook plaatsvinden tijdens orale seks, hoewel overdracht minder waarschijnlijk is dan tijdens vaginale of anale seks.

    Het risico op HIV-infectie is groter wanneer sperma of vaginaal vocht een grote hoeveelheid HIV bevat en/of wanneer er tranen of zweren, zelfs kleine, in de huid of vliezen langs de geslachtsdelen, mond of rectum zijn. Dus overdracht is veel waarschijnlijker tijdens het volgende:

    De eerste weken nadat mensen besmet zijn omdat het bloed en lichaamsvocht op dat moment zeer grote hoeveelheden hiv bevatten

    Krachtige seksuele activiteiten die de huid of vliezen langs de geslachtsdelen, mond of rectum beschadigen

    Geslachtsgemeenschap wanneer een van beide partners een genitale herpesinfectie, syfilis of een andere seksueel overdraagbare aandoening (SOA) heeft die zweren of tranen in de huid of ontsteking van de geslachtsdelen kan veroorzaken

    Hiv-medicijnen (antiretrovirale middelen) kunnen de hoeveelheid hiv in sperma en vaginaal vocht verminderen. De behandeling van HIV-infectie met deze medicijnen kan dus de kans op overdracht drastisch verminderen.

    Seksuele activiteiten die de vliezen langs de geslachtsorganen, de mond of het rectum kunnen beschadigen, zijn onder meer fisten (het grootste deel of de hele hand in het rectum of de vagina steken) en het gebruik van seksspeeltjes.

    De kans op besmetting met hiv tijdens heteroseksuele omgang is voor jongeren groter, onder meer omdat ze minder controle hebben over hun impulsen en daardoor meer risico lopen op risicovol seksueel gedrag, zoals het hebben van meerdere sekspartners en het niet gebruiken van condooms.

    Recent bewijs toont aan dat hiv-geïnfecteerde mensen bij wie antiretrovirale therapie hun virale lading heeft verlaagd tot onder het huidige detecteerbare niveau (viraal onderdrukt), het virus niet seksueel overdraagt ​​op hun partners.

    Wat is het risico op overdracht van hiv tijdens seksuele activiteiten?

    Geen (tenzij zweren aanwezig zijn)

    Body-to-body wrijven en massage

    Gebruik van geplaatste seksuele apparaten die niet met anderen worden gedeeld

    Stimulatie van de geslachtsdelen door een partner als er geen contact is met sperma of vaginaal vocht

    Samen baden of douchen

    Contact met uitwerpselen of urine als de huid intact is

    Theoretisch (extreem laag risico tenzij zweren aanwezig zijn)

    Orale seks met een man (fellatio) als er geen ejaculatie plaatsvindt of een condoom wordt gebruikt

    Orale seks met een vrouw (beffen) als een barrière wordt gebruikt

    Vaginale of anale penetratie door een hand met of zonder handschoen

    Gebruik van ingebrachte seksuele apparaten die worden gedeeld maar gedesinfecteerd

    Orale seks met een geïnfecteerde man met of zonder inname van sperma als een condoom niet of verkeerd wordt gebruikt (het risico is kleiner als orale seks wordt gedaan met een niet-geïnfecteerde man door een geïnfecteerde persoon)

    Orale seks met een vrouw als er geen barrière wordt gebruikt

    Vaginale of anale geslachtsgemeenschap als een condoom correct wordt gebruikt (bijvoorbeeld alleen glijmiddel op waterbasis gebruiken en geen sperma morsen)

    Gebruik van ingebrachte seksuele apparaten die worden gedeeld maar niet zijn gedesinfecteerd

    Vaginale of anale geslachtsgemeenschap met of zonder ejaculatie als een condoom niet of verkeerd wordt gebruikt

    Door naalden of andere instrumenten

    Gezondheidswerkers die per ongeluk worden geprikt met een met hiv besmette naald hebben ongeveer 1 op 300 kans om hiv op te lopen, tenzij ze zo snel mogelijk na blootstelling worden behandeld. Een dergelijke behandeling verkleint de kans op infectie tot minder dan 1 op 1.500. Het risico neemt toe als de naald diep doordringt of als de naald hol is en met HIV besmet bloed bevat (zoals bij een naald die wordt gebruikt om bloed af te nemen of om straatdrugs te injecteren) in plaats van simpelweg te worden bedekt met bloed (zoals bij een naald die wordt gebruikt om een snee).

    Geïnfecteerde vloeistof die in de mond of ogen spat, heeft minder dan een kans van 1 op 1.000 om een ​​infectie te veroorzaken.

    Van moeder op kind

    HIV-infectie bij een groot aantal vrouwen in de vruchtbare leeftijd heeft geleid tot een toename van HIV-infectie bij kinderen.

    HIV-infectie kan op de volgende manieren worden overgedragen van een geïnfecteerde moeder op haar kind:

    Naar de foetus via de placenta

    Naar de baby tijdens de passage door het geboortekanaal

    Aan de baby na de geboorte via moedermelk

    Als geïnfecteerde moeders niet worden behandeld, is de kans groot dat ongeveer 25 tot 35% van hun baby's bij de geboorte wordt geïnfecteerd, en als ze borstvoeding geven, is de kans groot dat nog eens 10 tot 15% van de baby's besmet is.

    Het behandelen van geïnfecteerde vrouwen met hiv-medicijnen kan het risico op overdracht drastisch verminderen. Geïnfecteerde zwangere vrouwen moeten worden behandeld tijdens het 2e en 3e trimester van de zwangerschap, tijdens de bevalling en tijdens het geven van borstvoeding. Door een keizersnede te doen en de baby enkele weken na de geboorte te behandelen, wordt ook het risico verminderd.

    Geïnfecteerde moeders mogen geen borstvoeding geven als ze in landen wonen waar flesvoeding veilig en betaalbaar is. In landen waar infectieziekten en ondervoeding veelvoorkomende oorzaken van kindersterfte zijn en waar geen veilige, betaalbare zuigelingenvoeding beschikbaar is, raadt de Wereldgezondheidsorganisatie moeders echter aan borstvoeding te geven. In dergelijke gevallen kan de bescherming die borstvoeding biedt tegen mogelijk dodelijke infecties het risico op overdracht van hiv compenseren.

    Omdat veel zwangere vrouwen met een hiv-infectie worden behandeld of medicijnen gebruiken om hiv-infectie te voorkomen, neemt het aantal kinderen dat aids krijgt in veel landen af.

    Door bloedtransfusies of orgaantransplantaties

    Momenteel wordt HIV-infectie zelden overgedragen via bloedtransfusies of orgaantransplantaties.

    Sinds 1985 wordt in de meeste ontwikkelde landen al het bloed dat voor transfusie wordt afgenomen, op hiv getest en waar mogelijk worden sommige bloedproducten met hitte behandeld om het risico op hiv-infectie te elimineren. Het huidige risico op HIV-infectie door een enkele bloedtransfusie (die zorgvuldig wordt gescreend op HIV en andere door bloed overgedragen virussen) wordt geschat op minder dan 1 op ongeveer 2 miljoen in de Verenigde Staten. In veel ontwikkelingslanden worden bloed en bloedproducten echter niet of minder streng gescreend op hiv. Daar blijft het risico aanzienlijk.

    HIV is overgedragen wanneer organen (nieren, levers, harten, pancreas, botten en huid) van geïnfecteerde donoren zonder het te weten als transplantatie werden gebruikt. Het is onwaarschijnlijk dat HIV-overdracht optreedt wanneer hoornvliezen of bepaalde speciaal behandelde weefsels (zoals bot) worden getransplanteerd.

    Kunstmatige bevruchting

    HIV-overdracht is ook mogelijk wanneer sperma van een geïnfecteerde donor wordt gebruikt om een ​​vrouw te insemineren. In de Verenigde Staten zijn maatregelen genomen om dit risico te verkleinen. Verse spermamonsters worden niet meer gebruikt. Sperma van donoren wordt 6 maanden of langer ingevroren. Daarna worden de donoren opnieuw getest op HIV-infectie voordat het sperma wordt gebruikt.

    Als bekend is dat een spermadonor een HIV-infectie heeft, is het wassen van sperma een effectieve manier om HIV uit sperma te verwijderen.


    Hoe bestrijdt het menselijk lichaam infecties? (met foto's)

    Menselijke lichamen hebben een aantal strategieën om infecties te bestrijden of te voorkomen. Het geheel van ons infectiebestrijdingsapparaat wordt het 'immuunsysteem' genoemd. Het immuunsysteem van het menselijk lichaam omvat niet alleen witte bloedcellen, die proberen ziektekiemen te vangen en te vernietigen, maar ook een verscheidenheid aan mechanismen die voorkomen dat ziektekiemen infecties veroorzaken.

    In de meeste gevallen hebben mensen bepaalde eigenschappen in hun lichaam die worden genoemd aangeboren immuniteiten, waardoor lichamen vrijwel altijd infecties kunnen bestrijden. De huid, ons grootste orgaan, is bijvoorbeeld constant in staat infecties te bestrijden of infecties af te weren door als een barrière te fungeren tegen vreemde, niet-menselijke cellen. Andere delen van ons lichaam, of inhoud in ons lichaam, zijn altijd op hun hoede om infecties te bestrijden.

    De darm en maag bevatten slijm dat kleine aantallen vreemde bacteriecellen kan vasthouden, waardoor het lichaam niet geïnfecteerd raakt. Menselijke lichamen gebruiken een verscheidenheid aan zuren in organen die een vijandige omgeving creëren voor vreemde cellen. We hebben ook nuttige bacteriën in ons lichaam die ervoor zorgen dat andere bacteriën het lichaam onder controle houden.

    Naast deze aangeboren immuniteiten begint het lichaam aan het begin van een infectie heel hard te werken om de infectie op te vangen en te doden. Wanneer vreemde bacteriële, virale of parasitaire cellen zich in ons lichaam proberen te nestelen, activeert dit een specifiek type witte bloedcellen genaamd neutrofielen. Je kunt je neutrofielen voorstellen als kleine legerbases in het lichaam die in actie komen en klaar zijn om infecties te bestrijden wanneer vreemde cellen in het lichaam verschijnen.

    In wezen, wanneer het lichaam infectieuze agentia tegenkomt, overspoelen neutrofielen het gebied waar de "invasie" plaatsvindt. Ze kunnen zich aan bacteriën of schimmels hechten, waardoor ze onbeweeglijk of onbruikbaar worden, of ze kunnen chemicaliën afgeven die bacteriën doden. Ze kunnen ook op vang-, vernietigings- en eetmissies zijn, waarin ze infecties tot de dood bestrijden.

    Ons lichaam leert ook infectieuze agentia te herkennen, waardoor we vaak immuun worden voor virussen of bacteriën waaraan we eerder zijn blootgesteld. De belangrijkste actoren in wat de verworven immuunrespons wordt genoemd, zijn: lymfocyten, ook een soort witte bloedcellen. Lymfocyten zijn van twee soorten, B- en T-cellen genaamd, en worden meestal gemaakt van het beenmerg en de thymusklier van ons lichaam.

    Wanneer een herkenbare "indringer", iets waaraan het lichaam al eerder is blootgesteld, het lichaam binnenkomt, reizen B- en T-cellen naar de plaats van de invasie. T-cellen geven eiwitten af ​​die de B-cellen helpen stimuleren en kunnen ook de dood van onze lichaamscellen stimuleren om te voorkomen dat de infectie zich verspreidt. B-cellen zijn 'killer'-cellen die onmiddellijk beginnen met het bestrijden van infecties.

    T-cellen kunnen ook chemicaliën afgeven die gespecialiseerde B-cellen veroorzaken, genaamd fagocyten, om reacties in het lichaam te produceren die omgevingen onherbergzaam maken voor infectie. Koorts is bijvoorbeeld een reactie op de aanwezigheid van lichaamseigen fagocyten, en hogere temperaturen in het lichaam kunnen infecties daadwerkelijk bestrijden door vreemde cellen te "koken".

    Deze precieze acties van het menselijk lichaam om infecties te bestrijden, kunnen worden aangetast als het aantal witte bloedcellen laag is. Dit vertaalt zich in een minder effectief immuunsysteem, dat infecties mogelijk niet gemakkelijk kan bestrijden. In sommige gevallen is het nodig om het immuunsysteem te schaden omdat het niet werkt. Mensen met auto-immuunziekten hebben een ongepaste immuunrespons op cellen die in hun lichaam zouden moeten bestaan. Sommige aandoeningen zoals lupus en hiv laten immuuncellen geloven dat andere cellen in het lichaam 'vreemd' zijn. Dit veroorzaakt celdood en orgaandisfunctie door 'vriendelijk vuur'. Met andere woorden, het lichaam valt zichzelf aan.

    Als alternatief, wanneer mensen transplantaties hebben, probeert de immuunrespons getransplanteerde organen te vernietigen omdat ze vreemd zijn aan het lichaam. Dit betekent dat een orgaanontvanger immunosuppressiva moet nemen om te voorkomen dat het lichaam vecht tegen wat het als vreemd beschouwt. Het nadeel van immunosuppressiva is dat ze het lichaam kwetsbaarder maken voor andere vreemde indringers, zoals bacteriën en virussen die infecties kunnen veroorzaken. Met andere woorden, het stopzetten van de acties die infecties in het lichaam bestrijden, vertaalt zich vaak in een grotere incidentie van infecties.

    Tricia heeft een literatuurdiploma van Sonoma State University en levert al vele jaren een frequente InfoBloom-bijdrager. Ze is vooral gepassioneerd door lezen en schrijven, hoewel haar andere interesses geneeskunde, kunst, film, geschiedenis, politiek, ethiek en religie zijn. Tricia woont in Noord-Californië en werkt momenteel aan haar eerste roman.

    Tricia heeft een literatuurdiploma van Sonoma State University en levert al vele jaren een frequente InfoBloom-bijdrager. Ze is vooral gepassioneerd door lezen en schrijven, hoewel haar andere interesses geneeskunde, kunst, film, geschiedenis, politiek, ethiek en religie zijn. Tricia woont in Noord-Californië en werkt momenteel aan haar eerste roman.


    Niet-specifiek verdedigingsmechanisme in menselijk lichaam (met diagram) | Biologie

    Niet-specifieke afweermechanismen zijn de eerste verdedigingslinie van het lichaam tegen ziekten. Ze zijn niet gericht tegen een bepaalde ziekteverwekker. Niet-specifieke afweermechanismen beschermen tegen alle infecties, ongeacht de oorzaak. Het wordt ook wel aangeboren immuniteit genoemd (Fig. 2).

    Planten en veel lagere dieren vertrouwen alleen op aangeboren immuniteit en beschikken niet over de tweede categorie van specifieke afweermechanismen. Niet-verlegen afweermechanismen werken tegen een grote verscheidenheid aan indringers. Aangeboren immuniteit bestaat uit verschillende soorten barrières die voorkomen dat ziekteverwekkers het lichaam binnendringen.

    Barrières in het menselijk lichaam:

    Anatomische barrières of fysieke barrières zijn barrières die voorkomen dat ziekteverwekkers het lichaam binnendringen.

    A. De belangrijkste anatomische barrière van het lichaam is de huid. De huid is een passieve barrière voor infectieuze agentia zoals bacteriën en virussen. De organismen die op het huidoppervlak leven, kunnen de lagen dode huid aan het oppervlak niet binnendringen.

    Huidklieren zoals de olie- en zweetklieren scheiden zuren af ​​die de groei van bacteriën op het huidoppervlak vertragen. De zure omgeving kan bacteriën en andere micro-organismen doden. Zweet, speeksel en tranen bevatten ook lysozym dat de celwand van bacteriën kan aantasten.

    B. Ziekteverwekkers kunnen ook via de mond en neus het lichaam binnendringen. Niet-specifieke verdedigingen beschermen deze openingen echter. Slijmvliezen langs de luchtwegen, het spijsverteringskanaal, de urinewegen en de voortplantingsorganen scheiden slijm af dat een effectieve barrière vormt. Slijm, dat een kleverige vloeistof is, vangt ziekteverwekkers op. De slijmvliezen, trilhaartjes en haren in de neus en keel vangen virussen en bacteriën op.

    ii. Fysiologische barrières:

    Een aantal fysiologische barrières beschermen het lichaam tegen ziekteverwekkers.

    A. Zuurafscheiding, d.w.z. HCI in de maag, vernietigt organismen die het spijsverteringsstelsel kunnen binnendringen.

    B. Lysozyme, een enzym dat wordt aangetroffen in tranen, speeksel, zweet en weefselvocht, valt bacteriën aan door de celwanden van veel bacteriën op te lossen.

    C. Oorsmeer of oorsmeer vangt stofdeeltjes op en doodt bacteriën en insecten.

    NS. Complementcomplex is een groep van 20 eiwitten die op verschillende manieren bacteriën vernietigt.

    e. Basische polypeptiden in het bloed kunnen bepaalde specifieke soorten gram+ve-bacteriën inactiveren.

    F. Bepaalde cellen geven bij infectie met een virus interferonen af, een klasse van glycoproteïnen. De interferonen beschermen de omringende niet-geïnfecteerde cellen. Dit wordt ook wel de cytokinebarrière genoemd.

    G. Koorts komt in het lichaam voor als reactie op een infectie. Het is geen ziekte en dient om de groei van ziekteverwekkende micro-organismen te remmen, aangezien micro-organismen alleen kunnen overleven binnen een nauw temperatuurbereik. Daarom vertraagt ​​of stopt koorts vaak de groei van micro-organismen.

    Antipyretica zoals paracetamol helpen bij het verlagen van het instelpunt van de thermostaat en verlichten symptomen van koorts. Het is raadzaam om het medicijn alleen in te nemen bij extreem hoge temperaturen om onomkeerbare schade aan de hersenen te voorkomen.

    iii. Fagocytische of cellulaire barrières:

    Fagocytose betekent 'cellulaire opname van het binnendringende agens'8217. Fagocytische cellen omvatten macrofagen en neutrofiele granulocyten die in staat zijn om bacteriën, virussen en andere binnendringende middelen die het bloed en de weefsels binnendringen, aan te vallen en te overspoelen. Deze cellen worden gevormd in het beenmerg en worden indien nodig in het bloed afgegeven. Deze cellen kunnen door middel van diapedese door de poriën van de bloedvaten bewegen. De macrofagen vormen samen met de neutrofielen het reticulo en verlegen endotheelsysteem van het lichaam.

    Neutrofielen zijn volwassen cellen die bacteriën in het circulerende bloed kunnen aanvallen en vernietigen, terwijl de macrofagen worden gevormd uit monocyten. De macrofagen zijn in staat om ziekteverwekkers in de weefsels te vernietigen. Macrofagen worden gevonden verspreid over het lichaam.

    Ontstekingsreactie:

    Ondanks de verschillende barrières van het menselijk lichaam komen ziekteverwekkers soms het lichaam binnen en veroorzaken weefselbeschadiging. Chemicaliën, hitte, trauma enz. kunnen ook weefselbeschadiging veroorzaken. De beschadigde cellen geven chemicaliën af zoals histamine, serotonine, prostaglandine, reactieproducten van het complementsysteem, bradykinine en lymfokinen (die worden afgegeven door een soort speciale cel-T-cellen). Deze chemicaliën beginnen een reeks veranderingen die de ontstekingsreactie worden genoemd. De ontstekingsreactie is een niet-specifieke afweerreactie van het lichaam op weefselbeschadiging.

    Ontsteking wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen:

    A. De lokale bloedvaten verwijden aanzienlijk en veroorzaken een toename van de capillaire bloedstroom naar het getroffen gebied en verhoogt plaatselijk de temperatuur. De hitte maakt de omgeving ongunstig voor microben, bevordert de genezing, verhoogt de mobiliteit van witte bloedcellen en verhoogt de stofwisseling van nabijgelegen cellen.

    B. De doorlaatbaarheid van de capillaire wand neemt toe. Dit verhoogt de lekkage van vloeistof in de interstitiële ruimten.

    C. De verhoogde lekkage zorgt ervoor dat het geïnfecteerde/gewonde gebied opzwelt. Dit wordt oedeem genoemd.

    NS. Stollingsfactoren veroorzaken de vorming van veel kleine bloedstolsels als gevolg van een overmatige hoeveelheid fibrinogeen en andere eiwitten. Interferonen worden ook afgegeven door de macrofagen en andere witte bloedcellen wanneer een virale infectie optreedt. De interferonen maken de niet-geïnfecteerde cellen resistent tegen infectie.

    e. Een groot aantal granulocyten en monocyten migreren naar de weefsels. These cells clean up dead microbes, cells and debris. After the onset of severe inflammation, the number of neutrophils increases from a normal 4000-5000 to about 15000-25000 per microlitre. This increase in neutrophils is called neutrophilia.

    F. The macrophages and the neutrophils destroys the pathogens by phagocytosis. The inflammatory response is often strong enough to stop the spread of disease-causing agents such as viruses, bacteria and fungi to the adjoining areas. The response begins with the release of chemical signals and ends with cleanup by monocytes. If this is not enough to stop the invaders, the complement system and the specific defense mechanisms act.

    After several days of inflammation in the injured tissues, varying portions of dead neutrophils and macrophages, necrotic tissue and tissue fluid accumulate. This is called pus.

    Complement System:

    The complement system includes a group of about 20 protective proteins that are produced in the liver. Many of them are enzyme precursors. They are found in the plasma as well as the tissue spaces. They are designated C1 through C9, B and D protein. These are normally inactive and can be activated when the need arises.

    Complement proteins become active in a sequence. This is referred to as cascade mechanism, i.e. C1 activates C2, etc. The final five proteins form a membrane attack complex (MAC) that embeds itself into the plasma membrane of the attacker.

    Salts enter the invader, facilitating water to cross the membrane, swelling and bursting the microbe. Complement proteins also work along with the immune response by tagging to the outer surface of invaders for attack by phagocytes and complements the actions of the immune system.

    Interferons and Natural Killer Cells – Defense Against Viruses:

    Two components of the immune system fight only viruses, interferons and natural killer cells. Since these components attack many types of viruses, they are considered as non-specific defenses.

    A. Interferon is a protein that interferes with the replication of viruses. Interferons are species-specific chemicals produced by cells that are attacked by virus. It alerts the neighbouring uninfected cells to resist attack by the virus (Fig. 3). It slows down the progress of infection and often gives the specific defenses of the immune system time to respond. Interferon and natural killer cells also help to fight against cancer cells.

    B. Natural Killer cells or NK cells are large white blood cells that, unlike phagocytes, attack cells that have been infected by pathogens, not the pathogen themselves. These cells attack body cells that have been infected by viruses. Since viruses can only replicate in a host cell, killing the host cell also destroys the virus.

    Natural killer cells are particularly effective in killing cancer cells and cells infected with viruses. A natural killer cell punctures the cell membrane of its target cell, allowing water to rush into the cell, causing the cell to burst. This is called cytolysis. The NK cells also secrete cytokines that are antiviral and inflammatory in nature.


    Dr. Scott Gottlieb: Highly likely virus will return in the fall

    But a virus can't break into just any cell in the body. Instead, one of its proteins will bind to another protein — akin to a key fitting into a lock — which then allows the virus to hijack certain cells. With this outbreak, the coronavirus' so-called spike protein primarily fits "locks" that are present on lung cells, which is why COVID-19, the disease it causes, is mainly a respiratory illness.

    Once the invasion takes place, the cell in essence is transformed into a factory that churns out hundreds and hundreds of copies of the virus, based on instructions encoded in its genetic material — RNA, or ribonucleic acid, in the case of the coronavirus.

    "It basically acts like a thief inside the cell, stealing all of the cellular machinery and repurposing those machines to make more of the virus," Glaunsinger said.

    The human body has evolved defense systems to protect against these kinds of infections.

    First, cells have a built-in alarm system to detect viral invaders. The presence of an intruder triggers what's known as an innate immune response, which can involve the host cell releasing a protein that tries to interfere with the virus' replication or can involve the immune system trying to shut down the compromised cells.

    But sometimes, these defense mechanisms aren't enough.

    "Occasionally if you have a high dose of virus or if a virus has found ways to evade these protective measures, then this innate response can call in reinforcements," said Charles Rice, head of the Laboratory of Virology and Infectious Disease at Rockefeller University in New York City.

    The work of these reinforcements to try to defeat the virus is typically what causes the symptoms of a viral infection — in other words, it's at this point when a person may come down with a fever and start to feel sick.

    But viruses are sneaky, Glaunsinger said, and they are often able to fly under the radar and cause a lot of damage before any alarms are triggered and any reinforcements are called in. By the time an immune response kicks in, it's often too late.

    "At that point, the virus has already been amplifying, it has already been transmitted from that person to other people, and nobody feels terrible yet," she said.

    When the immune system is finally triggered, it can also kick into overdrive, causing what's called a cytokine storm, which is thought to be the root of some of the most severe coronavirus cases.

    "There's a lot of data coming out that some of the damage might be due to a very strong and brisk immune response, where the body is fighting back and sort of throwing everything it has at the virus," said Dr. Adam Lauring, an associate professor of microbiology and immunology at the University of Michigan in Ann Arbor. "While that may control the virus, it also causes a lot of damage to the lungs."

    Download the NBC News app for full coverage and alerts about the coronavirus outbreak

    The extreme immune response can worsen pneumonia and cause severe inflammation in the sickest patients, Gatherer said.

    The ability of a virus to evade detection is another reason it's difficult to treat with medications.

    "The earlier you take the drugs, the better, but by the time someone comes into a clinic, there's already been a lot of growth of the virus, so drugs may slow the virus down, but it may be too late to stop the damage at that point," Lauring said.

    Antiviral drugs are also challenging to develop, because they need to work very specifically to combat certain viruses. That's different from antibiotics, which can treat a variety of bacterial infections.

    "The features that antibiotics target — the cell wall or the protective coating of bacteria — those things are the same for many different types of bacteria," Glaunsinger said. "That's why you can generate a drug like penicillin that doesn't work against one bacteria but many."

    But because viruses hijack human cells, antiviral drugs can't readily target the same features without doing even more damage to the host. Viruses are also more varied, so even pathogens that are closely related — like the current coronavirus and the coronavirus that causes SARS — don't necessarily respond to the same treatments. Similarly, drugs that are used to treat the herpes simplex virus aren't effective against other herpes viruses.

    And because viruses have different "keys" to break into cells, there are fewer common targets for drugs to block infections.

    "There isn't a common Achilles' heel for all of these viruses," Rice said. "Viruses are just too different."

    Even when antiviral drugs are available for some viruses, they don't necessarily cure the infection. Drugs used to treat HIV, for instance, are effective at suppressing virus replication but don't eradicate it. Seasonal influenza can be treated with an antiviral medication called Tamiflu, which can help shorten the duration of the illness, but it's common to be able to detect the virus even after a patient recovers, Lauring said.

    Perhaps the only virus that can truly be cured by drugs is hepatitis C, according to Rice, resulting in the virus being eradicated after treatment.

    The resilience of viruses is what has made them such a menace throughout history, from flu pandemics to outbreaks of Ebola. And their ability to rapidly evolve, combined with the challenges of developing treatments and cures, will ensure that they remain a significant threat.

    "Viruses just want to make more of themselves and find new hosts to infect," Lauring said. "It's truly survival of the fittest."

    Denise Chow is a reporter for NBC News Science focused on general science and climate change.


    What are the seven stages of the HIV life cycle?

    The seven stages of the HIV life cycle are: 1) binding, 2) fusion, 3) reverse transcription, 4) integration, 5) replication, 6) assembly, and 7) budding. To understand each stage in the HIV life cycle, it helps to first imagine what HIV looks like.

    Now follow each stage in the HIV life cycle, as HIV attacks a CD4 cell and uses the machinery of the cell to multiply.


    Bekijk de video: SIKLUS HIDUP VIRUS HIV. HIV LIFE CYCLE (Februari 2023).