Informatie

Wat zijn de effecten van zuurstoftoxiciteit in menselijk bloed?

Wat zijn de effecten van zuurstoftoxiciteit in menselijk bloed?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ik las wat tekst over diepzeefysiologie, en om te weten dat duiken zou kunnen leiden tot zuurstofvergiftiging in het bloed. Dit was de exacte tekst uit het boek Leerboek medische fysiologie door Arthur Guyton en John E. Hall:

Een kolom zeewater van 10,1 meter diep oefent op de bodem dezelfde druk uit als de druk van de atmosfeer boven de zee. Daarom wordt een persoon 10 meter onder het oceaanoppervlak blootgesteld aan een druk van 2 atmosfeer, waarbij 1 atmosfeer wordt veroorzaakt door het gewicht van de lucht boven het water en de tweede atmosfeer wordt veroorzaakt door het gewicht van het water.

Wanneer de PO2 in het bloed boven 100 mm Hg komt, neemt de hoeveelheid O2 die in het water van het bloed is opgelost aanzienlijk toe. Merk op dat in het normale bereik van alveolaire PO2 (onder 120 mm Hg), bijna geen van de totale O2 in het bloed wordt verklaard door opgeloste O2, maar naarmate de O2-druk stijgt tot duizenden millimeters kwik, zal een groot deel van de de totale O2 wordt dan opgelost in het water van het bloed, naast die gebonden met hemoglobine.

Ik begrijp dat hoge druk ervoor zorgt dat er meer zuurstof in het bloed oplost, maar kan niet achterhalen hoe een teveel aan opgeloste zuurstof in het bloed de normale fysiologische balans van het lichaam verstoort.

Ik zou dankbaar zijn als iemand die het antwoord weet mij kan helpen.


Dit komt uit een Wikipedia-artikel:

Zuurstoftoxiciteit van het centrale zenuwstelsel manifesteert zich als symptomen zoals visuele veranderingen (vooral tunnelvisie), oorsuizen (tinnitus), misselijkheid, spiertrekkingen (vooral van het gezicht), gedragsveranderingen (prikkelbaarheid, angst, verwardheid) en duizeligheid. Zuurstoftoxiciteit - Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Oxygen_toxicity

Er staat dat er hemolyse is van rode bloedcellen - d.w.z. ze lyseren = openbreken.


8 factoren die de zuurstofverzadiging in het bloed beïnvloeden

Zoals we allemaal weten, zuurstofverzadiging in het bloed is een van de belangrijke indicatoren die onze gezondheid bepalen. Dan veroorzaken de volgende acht factoren onze boverstroming zuurstofverzadiging index laag is, weet je dat?
Hieronder kunnen we eerst het normale bereik van zuurstofverzadiging in menselijk bloed begrijpen:
Allereerst is het type bloedzuurstofsonde van de pulsoximeter onderverdeeld in menselijk lichaamstype en multifunctioneel kindtype. In gewone gebieden is de bloedzuurstofverzadiging van normale mensen hoger dan 94% en is de zuurstoftoevoer onvoldoende onder 90%. Sommige deskundigen stellen de zuurstofverzadiging in het bloed als de standaard voor hypoxemie. Daarom is de ondergrens van het SpO2-alarm van de pulsoximeter over het algemeen ingesteld op 90%.

Wat is de oorzaak van laag? zuurstofverzadiging in het bloed? Wanneer de zuurstofsaturatie van het bloed van de patiënt daalt, moeten de volgende aspecten één voor één worden overwogen om het probleem te achterhalen.
1. Of de partiële zuurstofdruk van het ingeademde gas te laag is. Wanneer het zuurstofgehalte van het ingeademde gas onvoldoende is, zal de zuurstofverzadiging afnemen. Op basis van de medische geschiedenis moet patiënten worden gevraagd of ze in plateaugebieden zijn geweest met grote hoogte, vliegen op grote hoogte, opstijging na het duiken en slechte ventilatie in de mijnomgeving.
2. Of er sprake is van obstructie van de luchtstroom. Het is noodzakelijk om te overwegen of er sprake is van obstructieve hypoventilatie veroorzaakt door ziekten zoals astma, COPD, terugwijkende tongbasis en geblokkeerde respiratoire secreties.
3. Of er sprake is van ademhalingsdisfunctie. Het is noodzakelijk om te overwegen of de patiënt ernstige longontsteking, ernstige tuberculose, diffuse longfibrose, longoedeem, longembolie en andere ziekten heeft die de ventilatiefunctie beïnvloeden.
4. Controleer of er abnormale stoffen zijn zoals chemische gasvergiftiging, resulterend in een grote toename van abnormaal hemoglobine in het menselijk lichaam, wat niet alleen het transport van zuurstof in het bloed ernstig beïnvloedt, maar ook de afgifte van zuurstof ernstig beïnvloedt.
5. Of de patiënt een geschikte colloïde osmotische druk en bloedvolume heeft. Een juiste colloïdale osmotische druk en voldoende bloedvolume zijn een van de belangrijkste factoren voor het handhaven van een normale zuurstofverzadiging.

6. Microcirculatie van weefsels en organen. Of je de juiste zuurstof moet behouden, hangt ook samen met de stofwisseling van het lichaam. Wanneer het metabolisme van het lichaam te groot is, zal het zuurstofgehalte van veneus bloed aanzienlijk afnemen, en nadat veneus bloed door de longcirculatie van de shunt is gegaan, zal het ernstigere hypoxie veroorzaken.
7. Het gebruik van zuurstof in omringende weefsels. Weefselcellen kunnen alleen vrije zuurstof gebruiken en de zuurstof in combinatie met Hb kan alleen worden vrijgegeven voor weefselgebruik. Veranderingen in pH, 2,3-DPG, enz. beïnvloeden de dissociatie van zuurstof en hemoglobine.
8. Vergeet na het verwijderen van alle bovenstaande factoren niet dat de testgegevens onnauwkeurig kunnen zijn als gevolg van een storing in de pulsoximeter.
Jiangnan Medical Co., Ltd. is een uitgebreid bedrijf voor medische apparatuur en farmaceutica. De pulsoximeter van het bedrijf en andere producten ter preventie van epidemieën zijn geëxporteerd naar Europa, Noord-Amerika, Zuid-Amerika, Afrika en andere landen. Klanten en vrienden over de hele wereld zijn welkom om bestellingen te plaatsen.


Neusirritatie

Veel patiënten krijgen extra zuurstof via een neuscanule - flexibele plastic slang met uitsteeksels die in de neus passen. Na verloop van tijd kan de canule het slijmvlies van de neus irriteren, wat pijn of af en toe een bloeding kan veroorzaken. Een neuscanule van een andere stijl of maat, of de overstap naar een zuurstoftoedieningssysteem met gezichtsmasker, verlicht dit probleem voor de meeste patiënten.

  • Veel patiënten krijgen extra zuurstof via een neuscanule - flexibele plastic slang met uitsteeksels die in de neus passen.
  • Een neuscanule van een andere stijl of maat, of de overstap naar een zuurstoftoedieningssysteem met gezichtsmasker, verlicht dit probleem voor de meeste patiënten.

Zuurstof

Zuurstofbalans en & ldquo Zuurstofschuld. ‡‡‡‡‡‡‡‡‡‡‡&rdquo De behoefte van elke cel aan zuurstof vereist een evenwicht in vraag en aanbod. Maar deze balans hoeft niet altijd exact te zijn. In feite is bij zware inspanning de zuurstofbehoefte van spiercellen groter dan de hoeveelheid die het lichaam kan opnemen, zelfs bij de meest intense ademhaling. Zo maken de deelnemers tijdens atletiekwedstrijden gebruik van het vermogen van spieren om te functioneren, ook al wordt niet volledig aan hun zuurstofbehoefte voldaan. Als de competitie voorbij is, zullen de atleten echter zwaar blijven ademen totdat de spieren van voldoende zuurstof zijn voorzien. Dit tijdelijke tekort wordt zuurstofschuld genoemd.

Ernstige inperking van zuurstof, zoals tijdens het opstijgen naar grote hoogten of bij bepaalde ziekten, kan een verscheidenheid aan symptomen van hypoxie of zuurstofgebrek veroorzaken. Een aantal vergiften, zoals cyanide en koolmonoxide, evenals grote overdoses sedativa, verstoren het zuurstofdistributiesysteem van het lichaam. Een dergelijke verstoring komt ook voor bij verschillende ziekten, zoals bloedarmoede en ziekten van longen, hart, nieren en lever.

Nadelige effecten van zuurstof. Hoewel het waar is dat alle levende organismen zuurstof nodig hebben om in leven te blijven, remt een omgeving van 100 procent zuurstof de groei van levende weefselculturen, en laboratoriumexperimenten hebben aangetoond dat hyperoxygenatie van lichaamsweefsels onomkeerbare schade kan veroorzaken. Het is bekend dat hoge concentraties ingeademde zuurstof kunnen leiden tot instorting van de longblaasjes door verdringing van stikstof door zuurstof. prematuriteitsretinopathie bij premature baby's bleek gedeeltelijk te worden veroorzaakt door een te hoog zuurstofgehalte in het bloed.

Een andere ernstige complicatie van therapie met een hoge zuurstofconcentratie is de ontwikkeling van een hyalien membraan vanwege een tekort aan pulmonale oppervlakteactieve stof, oppervlakteactieve stof is van vitaal belang voor normale uitzetting en deflatie van de longblaasjes. Langdurige blootstelling aan ingeademde zuurstofconcentraties van meer dan 50 procent kan de productie van deze oppervlakteactieve stof bij een patiënt van elke leeftijd verminderen. Het resultaat is een verlies van longcompliantie en vermindering van het transport van zuurstof door het alveolaire membraan.

Het gevaar van zuurstoftoxiciteit kan worden geminimaliseerd door een zorgvuldige beoordeling van de behoefte van elke patiënt aan zuurstoftherapie en systematische bloedgasanalyse om de respons van de patiënt en de effectiviteit van de behandeling te bepalen. Symptomen van zuurstoftoxiciteit zijn substernale stress, misselijkheid en braken, malaise, vermoeidheid en gevoelloosheid en tintelingen van de ledematen.

Indicaties voor zuurstoftherapie. In het algemeen zijn de klinische situaties waarin de toediening van aanvullende zuurstof geïndiceerd is: (1) Ernstige maar potentieel reversibele hypoxie die vatbaar lijkt voor de kortetermijntoediening van hoge concentraties zuurstof. Voorbeelden hiervan zijn de patiënt die apneu heeft, lijdt aan cardiovasculaire collaps of het slachtoffer is van koolmonoxidevergiftiging. (2) Omstandigheden waarin het nodig is de belasting van het cardiovasculaire en pulmonale systeem te verminderen en tegelijkertijd een adequate toevoer van zuurstof naar de weefsels te verzekeren. Congestief hartfalen, myocardinfarct en dergelijke acute longziekten zoals longembolie en longontsteking zijn voorbeelden van de soorten klinische situaties die het best kunnen worden behandeld door de toediening van matige niveaus van zuurstofconcentratie. (3) Bewijs van hypoventilatie, hetzij door anesthesie en sedatie, chronische obstructieve longziekte of andere aandoeningen. De patiënt die hypoventileert, loopt het risico te lijden aan een nadelig effect van zuurstoftherapie, omdat verhoogde oxygenatie kan leiden tot verminderde ademhalingsinspanning. Met andere woorden, de zuurstof werkt als een ademhalingsonderdrukker en kan een verhoging van de partiële druk van kooldioxide in het arteriële bloed veroorzaken, waardoor het hypoxieprobleem eerder wordt bevorderd dan opgelost. Als er aanwijzingen zijn dat de patiënt hypoventileert, kan het nodig zijn om de zuurstof toe te dienen door middel van geassisteerde of gecontroleerde beademing.

De afgifte van geschikte en effectieve zuurstoftherapie vereist frequente monitoring van arteriële bloedgassen. Een eerste bloedgasanalyse op het moment dat de therapie wordt gestart, levert basisgegevens op waarmee veranderingen in de status van de patiënt kunnen worden geëvalueerd.

Naast het monitoren van bloedgassen om de behoefte aan en de reactie van de patiënt op extra zuurstof te beoordelen, is het nuttig om de patiënt nauwlettend te observeren op tekenen van hypoxemie. Deze tekenen zijn echter niet zo betrouwbaar als bloedgasanalyse, omdat de klinische manifestaties van hypoxemie sterk variëren bij individuele patiënten. De typische klinische manifestaties van hypoxemie zijn verwardheid, verminderd beoordelingsvermogen, rusteloosheid, tachycardie, centrale cyanose en bewustzijnsverlies.

Dosering en wijze van toediening. Houd er rekening mee dat zuurstof als een medicijn wordt beschouwd en als zodanig moet worden voorgeschreven en toegediend, dus het is duidelijk dat vage bevelen over de toediening ervan nooit acceptabel zijn. Er moeten specifieke schriftelijke orders zijn voor de stroomsnelheid en de wijze van toediening. Beslissingen over de aanvangsdosering, evenals eventuele wijzigingen in de wijze van toediening en dosering, inclusief het staken van de zuurstoftherapie, moeten gebaseerd zijn op evaluatie van de PO2, de PCO2en de pH van het bloed. (Zie ook transcutane zuurstofmonitoring en pulsoximeter.)

De klinische tekenen en symptomen van hypoxemie kunnen van patiënt tot patiënt verschillen en er mag niet op worden vertrouwd als geldige indicaties van zuurstoftekort. Dit geldt met name voor cyanose, een symptoom dat afhangt van de lokale circulatie naar het gebied, het aantal rode bloedcellen en het hemoglobinegehalte. Naast de gegevens die zijn verkregen uit bloedgasanalyses, moet af en toe een zuurstofanalysator worden gebruikt om de ingeademde zuurstofconcentratie te controleren.

Over het algemeen vallen de dosering en wijze van toediening in de volgende categorieën. Hoge concentraties meer dan 50 procent wordt gewoonlijk voorgeschreven wanneer er gedurende een korte periode hoge zuurstofniveaus nodig zijn om acute hypoxemie te overwinnen, zoals bij cardiovasculair falen en longoedeem. De stroomsnelheid kan oplopen tot 12 liter per minuut, toegediend via een nauwsluitend gezichtsmasker met of zonder een rebreathing bag, of via een endotracheale tube.

Matige concentraties van zuurstof zijn geïndiceerd wanneer de patiënt lijdt aan een verminderde circulatie van zuurstof, zoals bij congestief hartfalen en longembolie, of aan een verhoogde behoefte aan zuurstof, zoals bij thyreotoxicose, waarbij de verhoogde stofwisseling een behoefte aan meer zuurstof creëert. De stroomsnelheid moet 4 tot 8 liter per minuut zijn, toegediend via een luchtmeesleepmasker dat concentraties van meer dan 23 procent afgeeft, of in een dosering van 3 tot 5 liter per minuut via een neuscanule.

Lage concentraties van zuurstof zijn geïndiceerd wanneer de patiënt gedurende een langere periode zuurstoftherapie krijgt, zoals bij chronische obstructieve longziekte, en er kans is op hypoventilatie en het gevaar van verhoogde CO2 behoud. De stroomsnelheid moet 1 tot 2 liter per minuut zijn, toegediend via een neuscanule of via een luchtmeesleepmasker dat 24 tot 35 procent zuurstof levert.

Andere methoden voor zuurstoftoediening zijn de neuskatheter en de zuurstoftent. De neuskatheter kan de patiënt enig ongemak bezorgen en aangezien hij niet meer en niet minder effectief is dan de canule, gebruiken de meeste therapeuten en patiënten deze liever niet. De zuurstoftent wordt door velen als achterhaald beschouwd, aangezien het gebruik ervan beperkt is tot het toedienen van zuurstof aan kinderen die andere toedieningswijzen niet kunnen of willen verdragen, en aan kinderen bij wie het doel is om alleen zuurstof en vochtigheid of vochtigheid te verschaffen.

Patiëntenzorg . Het maakt niet uit welke toedieningswijze wordt gebruikt, het is essentieel dat de ingeademde lucht wordt bevochtigd. Dit is nodig om uitdroging van het ademhalingsslijmvlies en verdikking van afscheidingen te voorkomen die de luchtstroom door de luchtwegen verder kunnen belemmeren. Vochtigheid kan worden verschaft door de zuurstof te bevochtigen met water, of door het water in fijne deeltjes te vernevelen en aan de zuurstof toe te voegen. De meeste patiënten hebben een relatieve luchtvochtigheid van 60 tot 65 procent nodig bij kamertemperatuur. Patiënten met endotracheale tubes hebben een vochtigheidsgraad van zo dicht mogelijk bij 100 procent nodig.

Zuurstof is geen explosief gas, maar het ondersteunt de verbranding en vormt een ernstig brandgevaar. Alle elektrische apparatuur moet worden gecontroleerd op defecten die vonken kunnen veroorzaken. Alle apparaten die huisstroom uitzenden, moeten buiten een zuurstoftent worden geplaatst en alle apparaten met zichtbare schakelaars en meters moeten als potentiële brandbronnen worden beschouwd. Statische elektriciteit is een minimaal risico dat verder kan worden verminderd door een relatief hoge luchtvochtigheid in de zuurstoftent aan te houden. Roken in de directe omgeving van zuurstoftoediening is verboden en er moeten borden zijn die bezoekers en anderen op deze beperking informeren.

Wanneer de patiënt gedurende langere tijd een masker draagt, kan het ongemak tot een minimum worden beperkt door het masker af te doen en het gezicht ten minste om de acht uur te wassen en te drogen. Om effectief te zijn, moet het masker goed aansluiten en de contouren van het gezicht volgen. Dit betekent dat er rode plekken ontstaan ​​waar het masker tegen de huid heeft gedrukt. Deze gebieden moeten zachtjes worden gemasseerd en de huid moet licht worden gepoederd om wrijving te verminderen.

Een programma voor infectiebeheersing is vooral belangrijk bij het voorkomen van kruisinfectie van de apparatuur die wordt gebruikt om zuurstof toe te dienen. Luchtbevochtigers en vernevelaars kunnen als bron van infectie dienen, omdat ze een medium zijn voor de groei van bacteriën en schimmels. Er is minder gevaar dat dit gebeurt wanneer wegwerpapparatuur wordt gebruikt, maar dit sluit niet uit dat er systematisch beleid en procedures moeten worden ontwikkeld om de verspreiding van infecties te voorkomen en te beheersen. Iedereen die betrokken is bij de zorg voor de patiënt moet op de hoogte zijn van dit programma en meewerken aan de uitvoering ervan.

transcutane zuurstofbewaking een methode om gegevens over zuurstofniveaus te verkrijgen door middel van elektroden die op de huid zijn bevestigd. Deze methode heeft de voorkeur voor zieke pasgeborenen die het frequent afnemen van bloedmonsters voor bloedgasanalyse niet kunnen verdragen. De PO2 niveaus verkregen door cutane monitoring correleren met die verkregen uit monsters van arterieel bloed en sparen het bloedverlies van de pasgeborene en onderbreking van rust.

De transcutane elektroden worden verwarmd om een ​​adequate toevoer van bloed naar het huidgebied waaraan ze zijn bevestigd te bevorderen en blijven op hun plaats om continue bewaking van arteriële zuurstofniveaus mogelijk te maken. Om brandwonden te voorkomen, kan de elektrodeplaats om de twee uur worden vervangen. Een doorlopend dossier geeft op elk moment informatie over het zuurstofniveau van de pasgeborene. Het stelt zorgverleners in staat om de reactie van de pasgeborene op hantering en andere procedures te observeren die mogelijk moeten worden aangepast om ernstige anoxie te voorkomen. Het plaatsen van de elektroden op specifieke plaatsen kan ook helpen bij de diagnose van patente ductus arteriosus.


Effecten van zuurstoftoxiciteit op vroege ontwikkeling van muizenembryo's

Om de effecten van zuurstoftoxiciteit op de embryonale ontwikkeling te onderzoeken, werden pronucleaire muizenembryo's gekweekt onder zuurstofarme omstandigheden met of zonder superoxidedismutase (SOD), en de blastulatiesnelheid werd vergeleken met die van embryo's die onder standaardomstandigheden waren gekweekt. De blastulatiesnelheid van pronucleaire muizenembryo's gekweekt onder standaardomstandigheden was slechts 1,5% (2/131). Dit percentage was significant verhoogd, tot 28,5% (43/151) wanneer de embryo's werden gekweekt onder lage zuurstofcondities en tot 31,0% (35/113) wanneer SOD (500 g/ml) werd toegevoegd aan het medium onder standaardomstandigheden. werd verhoogd tot 75,2% (115/153) wanneer de embryo's werden gekweekt onder lage zuurstofcondities in aanwezigheid van SOD. De minimale effectieve concentratie SOD in het kweekmedium was 50 g/ml onder omstandigheden van 5% O2. De blastulatiesnelheid was significant verlaagd na 1 uur blootstelling van pronucleaire embryo's aan kameratmosfeer zuurstofconcentratie (20% O2), en daaropvolgende kweek onder 5% O2 met SOD resulteerde niet in een verbeterde blastulatiesnelheid. Cultuur met SOD onder 5% O2 bevorderde de ontwikkeling van embryo's in het tweecellige stadium tot het blastocyststadium. Wanneer embryo's in het tweecellige stadium 48 uur na hCG werden verzameld en 66 uur werden gekweekt, was hun blastulatiesnelheid vergelijkbaar met die van embryo's die 114 uur na hCG van muizen waren verzameld. Deze resultaten suggereerden dat de embryonale ontwikkeling in vitro sterk wordt beïnvloed door zuurstof uit de lucht gedurende de vroege embryonale stadia en dat dit schadelijke effect kan worden voorkomen door embryo's te kweken onder omstandigheden met weinig zuurstof en in aanwezigheid van SOD.


Klinische implicaties van oxidatieve stress

Ademen met een teveel aan zuurstof kan oxidatieve stress veroorzaken als een onvermijdelijk gevolg [51] door de productie van vrije zuurstofradicalen op gang te brengen, zoals eerder vermeld. Mitochondriën hebben een verscheidenheid aan anti-oxidantsystemen die de ontgifting van ROS die tijdens het aerobe metabolisme wordt gegenereerd, bevorderen [34, 52]. Superoxide dismutase (SOD), een familie van metallo-enzymen, oefent een antioxiderend effect uit door superoxide-anion enzymatisch om te zetten in waterstofperoxide (H2O2) (Afb. 5). De expressie van SOD wordt verder geïnduceerd door oxidatieve stress als hyperoxie in een proces dat wordt gemedieerd door de oxidatieve activering van de nucleaire transcriptiefactor NFκB [34]. Omdat superoxide-anion een voorloper kan zijn van beide hydroxyradicaal via H2O2 en peroxynitriet (Fig. 5), is het belangrijk om de steady-state-concentratie op het laagst mogelijke niveau te houden door gebruik te maken van variabele mechanismen zoals verschillende SOD-isozymen, reductie van cytochroom c en verlaging van de pH [34]. Andere antioxidanten die ROS elimineren, zijn onder meer katalase en glutathionperoxidase tegen H2O2, ubiquinol en co-enzym Q (werkt als een reductiemiddel), vitamine E (verstoort de door vrije radicalen gemedieerde kettingreactie), cytochroom-c-oxidase (werkt als een peroxidase) [34, 52], glutathion en bilirubine [52]. Naast de hierboven genoemde anti-oxidanten, hebben mitochondriën een verscheidenheid aan DNA-herstellende enzymen om fouten als gevolg van oxidatieve schade te corrigeren [34].

Een ernstig zieke toestand met systemische ontsteking en shock kan een overproductie van ROS veroorzaken die het antioxidantsysteem van het menselijk lichaam overweldigt. In dergelijke situaties kan de toediening van overtollige zuurstof bijdragen aan een ongewenst fenomeen (tabel 1) dat verband houdt met de onbalans tussen pro- en anti-oxidanten en dientengevolge oxidatieve stress verergeren, lipiden, eiwitten en nucleïnezuren beschadigen en leiden tot mogelijke celdood , apoptose [49], en de verergering van de ontstekingsreactie [52].

Gebaseerd op het concept dat royaal gebruik van zuurstof leidt tot onverwachte hyperoxie, die schadelijke oxidatieve stress kan verhogen, wat resulteert in slechtere klinische resultaten, zijn recentelijk enkele gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken uitgevoerd om conservatieve zuurstoftherapie te vergelijken met gebruikelijke zuurstoftherapie [53, 54] . De multicenter, binationale ICU-ROX (ICU-gerandomiseerde studie die twee benaderingen van zuurstoftherapie vergelijkt) toonde aan dat het gebruik van conservatieve zuurstoftherapie geen significante invloed had op het aantal beademingsvrije dagen (21,3 versus 22,1 dagen) of de 90- en mortaliteit na 180 dagen (34,7% vs. 32,5% en 35,7% vs. 34,5%) bij volwassen patiënten van wie verwacht werd dat ze na de dag na rekrutering van de studie mechanische beademing op de IC zouden ondergaan [54]. Bovendien kan vroege blootstelling aan een conservatieve oxygenatiestrategie (doel PaO2 55-70 mmHg) gedurende 7 dagen verminderde de 28-daagse mortaliteit, de ICU-mortaliteit en de 90-daagse mortaliteit niet (34,3% vs. 26,5%, 36,4% vs. 26,5% en 44,4% vs. 30,4%) in vergelijking met liberale zuurstoftherapie (doel PaO2 90-105 mmHg) bij mechanisch geventileerde patiënten met acuut respiratoir distress syndroom [55].

Systemische reacties

Verhoogde oxidatieve stress kan ook een systemische invloed hebben op hyperoxie. In een diermodel van sepsis was hyperoxemie gedurende 24 uur geassocieerd met verhoogde serumspiegels van ROS en inflammatoire cytokines, een verhoogde verspreiding van infectie en verergering van multi-orgaandisfunctie [56]. Vanuit een hemodynamisch perspectief induceert hyperoxie systemische vasoconstrictie, wat de systemische vasculaire weerstand verhoogt met als gevolg verlagingen van de hartslag, beroerte-index en hartindex [57], terwijl de inademing van zuurstof met een hoge concentratie pulmonale vasodilatatie veroorzaakt, wat direct de pulmonale vasculaire weerstand. De oxidatieve stress-geïnduceerde vermindering van de biologische beschikbaarheid van NO, een cruciale intrinsieke vasodilatator, lijkt primair verantwoordelijk voor systemische vasoconstrictie [58]. Bovendien toonde een recente studie met geïsoleerde microvasculaire endotheelcellen ook een afname van de levensvatbaarheid en proliferatie van de cellen onder hyperoxische omstandigheden [59]. Hyperoxie verminderde naar verluidt de microvasculaire perfusie [60,61,62] en veroorzaakte een paradoxale vermindering van de regionale zuurstofafgifte [63] in verschillende klinische situaties, hoewel andere experimentele rapporten een gunstige rol van hyperoxemie bij hemodynamische stabilisatie en de herverdeling van de bloedstroom naar de belangrijke organen [64, 65].

Effecten op de longen

Wanneer overmatige zuurstof aan patiënten wordt toegediend, is de long het eerste betrokken orgaan. Blootstelling aan 100% zuurstof veroorzaakte naar verluidt oxidatieve stress en ontsteking in de longen van dieren, met een toename van pro-inflammatoire cytokines en het aantal ontstekingscellen, zoals macrofagen en neutrofielen - bewijs van histologische weefselbeschadiging [66,67,68] . Hoewel de hoogste zuurstofconcentratie als FlO2 1.0 is zeker schadelijk, een FlO2 hoger dan 0,6 in plaats van 1,0 kan in diermodellen verschillende gradaties van longbeschadiging veroorzaken [68]. Een dosis- en tijdsafhankelijke inflammatoire pulmonale respons werd gevonden bij muizen die waren blootgesteld aan verschillende graden van hyperoxie [69]. De NO-route, waardoor toenemende NO kan worden geproduceerd in aanwezigheid van induceerbaar-NO-synthase (i-NOS) in epitheel-, endotheel- en immuuncellen, lijkt een sleutelrol te spelen bij de ontwikkeling van longontsteking. Blootstelling aan hyperoxie door oxidatieve stress te verhogen kan ook de belangrijke productie van cytokinen en ROS [69, 70] induceren, zoals peroxynitriet, een cytotoxische vrije zuurstofradicaal die wordt gegenereerd door de reactie tussen superoxide-anion en NO (Fig. 5). Door hyperoxie geïnduceerde longbeschadiging werd ook aangetoond in i-NOS knock-out muizen in vergelijking met wildtype muizen [71], wat aangeeft dat er naast NO-productie door i-NOS andere mechanismen van longbeschadiging bestaan. Hyperoxie in de longen kan zowel celdood induceren door de expressie van specifieke genen te moduleren die de cellulaire overleving of dood reguleren [72] als door celapoptose, gemedieerd door caspase-families [73]. De inhalatie van NO als therapeutische strategie voor hyperoxische longschade is nog steeds controversieel [74]. Het oppervlakteactieve systeem kan ook worden aangetast door hyperoxie met de neerwaartse regulatie van met oppervlakteactieve stoffen geassocieerde eiwitten [72, 75], alveolaire instabiliteit en een vermindering van de longcompliantie, vooral tijdens ventilatie met hoge ademvolumes [76, 77].

Naast de longbeschadiging veroorzaakt door oxidatieve stress, schaadt een overmatige zuurstoftoevoer de antimicrobiële capaciteit van immuuncellen evenals de mucociliaire klaring, en er werd gemeld dat hyperoxie resulteerde in verergerde longbeschadiging en verhoogde mortaliteit in diermodellen van longinfectie [78, 79,80,81]. Het aantal dagen met hyperoxemie bleek ook een onafhankelijke risicofactor te zijn voor ventilator-geassocieerde pneumonie [82].

Effecten op het hart

Van hyperoxie is gemeld dat het geassocieerd is met zowel verhoogde vasculaire weerstand in de kransslagader, wat leidt tot vermindering van de coronaire bloedstroom [83], als verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik [84]. Desalniettemin wordt aanvullende zuurstof al meer dan een eeuw routinematig gebruikt bij de behandeling van acuut coronair syndroom, met als reden de zuurstoftoevoer naar het ischemische myocardium te vergroten. Toenemend bewijs heeft aangetoond dat hyperoxemie een vermindering van de coronaire bloedstroom kan veroorzaken [83, 84] met een paradoxale toename van myocardischemie [85] en verergerde myocardischemie-reperfusieschade [86].

Bij patiënten met een hartstilstand wordt tijdens cardiopulmonale reanimatie en in de periode na de reanimatie vaak zuurstoftherapie in een hoge concentratie toegepast om de zuurstofbeschikbaarheid op weefselniveau te verhogen. De mogelijke nadelige effecten van hyperoxemie en ROS-toxiciteit zijn echter aangetoond in gevallen van ischemie-reperfusiesyndroom [87]. In diermodellen leidde het toedienen van 100% zuurstof na reanimatie van een hartstilstand tot slechtere neurologische uitkomsten dan het toedienen van lagere zuurstofconcentraties [88]. Een recente prospectieve multicenter cohortstudie toonde aan dat vroege blootstelling aan hyperoxie van meer dan 300 mmHg PaO2 binnen 6 uur na reanimatie van een hartstilstand was onafhankelijk geassocieerd met een slechte neurologische functie bij ontslag uit het ziekenhuis [89]. Bovendien toonde een meta-analyse met 16 observationele onderzoeken met volwassen patiënten met een hartstilstand aan dat hyperoxie na een arrestatie geassocieerd was met een lager sterftecijfer, terwijl hyperoxie na een arrestatie geassocieerd was met een hoger sterftecijfer [90].

Effecten op de hersenen

Met betrekking tot de effecten op de hersenen werden veelbelovende resultaten getoond in preklinische studies met zuurstoftherapie bij beroerte, die een vermindering van de infarctgrootte, langzamere schade aan de bloed-hersenbarrière en een verminderd risico op secundaire bloedingen na trombolyse aantoonden [91]. Klinische onderzoeken hebben echter geen beschermend effect van zuurstoftherapie bij patiënten met cerebrovasculaire pathologische voorvallen aangetoond. Een relatie tussen hyperoxemie en nadelige uitkomsten werd waargenomen bij patiënten met een beroerte [92] en subarachnoïdale bloedingen [93], met een hogere PaO2 geassocieerd met een groter risico op vertraagde cerebrale ischemie. Een meta-analyse toonde een kleine trend in de richting van voordelen met zuurstoftherapie bij patiënten met een beroerte. Er blijft echter controverse bestaan, aangezien er in verschillende onderzoeken verschillende resultaten zijn verkregen, zoals een verbetering van de korte termijn neurologische score en een verslechtering van zowel het fysieke functioneren als de mortaliteit na meer dan 3 maanden [94].

Cobley et al. suggereerde redenen waarom de hersenen vatbaar zijn voor oxidatieve stress, waaronder onverzadigde lipidenverrijking, glucose, mitochondriën, calcium, glutamaat, bescheiden antioxidantverdediging, redox-actieve overgangsmetalen, auto-oxidatie van neurotransmitters en RNA-oxidatie. De hersenen kunnen continu chemisch diverse reactieve soorten controleren om heterogene signaleringsfuncties uit te voeren [95].

Werkzaamheid bij sepsis en septische shock

Overmatige aanvullende zuurstof tijdens sepsisbehandeling kan zowel oxidatieve stress als de ontstekingsreactie verergeren, wat leidt tot een verslechtering van de orgaanfunctie [56], zoals aangetoond in een diermodel. De resultaten van preklinische studies blijven controversieel, hoewel het gebruik van 100% zuurstof door verschillende auteurs positief werd voorgesteld vanwege de mogelijke voordelen ervan [64, 65, 96]. In een schapenmodel van septische shock bleek hyperoxie de hemodynamiek en perifere microvasculaire stroom te verbeteren en het cerebrale metabolisme, de nierfunctie en de gasuitwisseling te behouden [65]. Een ander soortgelijk onderzoek beschreef de effecten van hyperoxie op het verbeteren van de orgaanfunctie en het verzwakken van weefselapoptose zonder de longfunctie en oxidatieve of nitrosatieve stress te beïnvloeden [64]. Een recent gepubliceerd multicenter gerandomiseerd controleonderzoek waarin de effecten van hyperoxemie gedurende de eerste 24 uur en hypertone zoutoplossing bij patiënten met septische shock werden geëvalueerd, werd echter voortijdig stopgezet nadat 442 patiënten waren gerekruteerd en toegewezen aan een behandelingsgroep, omdat bleek dat hyperoxemie werd geassocieerd met een verhoogde mortaliteit (43% vs. 35%) en ernstige bijwerkingen, zoals op de IC verworven zwakte en atelectase [97]. Daarentegen toonde een post-hocanalyse van 250 patiënten met sepsis die deelnamen aan ICU-ROX55) aan dat conservatieve zuurstoftherapie niet resulteerde in een statistisch significante vermindering van de mortaliteit in vergelijking met gebruikelijke zuurstoftherapie (90-daagse mortaliteit: 36,2% vs. 29,2% , P = 0.35) [98].


MGM is Smiths Medical Professor of Anesthesia and Critical Care UCL en consultant bij UCLH. Hij is directeur van het UCL Center for Anesthesia en The UCL Discovery Lab en een resident PI bij het Institute of Spots Exercise and Health. Hij is een betaalde Consultant voor Edwards Lifesciences (via UCL Consulting en onafhankelijk) en Deltex in de VS. Hij was tot mei 2013 National Clinical Advisor voor het Department of Health Enhanced Recovery Partnership. managementsysteem) IP wordt geëxploiteerd door UCL Business. His institution has also received charitable donations and grants from Smiths Medical Endowment, Deltex Medical and Fresenius-kabi. He was also co-author of the GIFTASUP guidelines on peri-operative fluid management Editor in Chief of Peri-operative Medicine on the Editorial Board of the BJA and Critical Care a member of the Improving Surgical Outcomes Group Expert advisor to the NICE IV fluids guideline development group Chairman of the Board of The National Institute of Academic Anaesthesia Co-Director Xtreme Everest Co-Chair Evidence Based Perioperative Medicine (EBPOM). In the past 20 years he has also received honoraria and travel expenses from Fresenius-kabi, BBraun, Baxter, Cheetah, LidCo, AQIX, Hospira and Massimo. He does a small amount of Private Medical Practice.

M.P.G. serves on the Medical Advisory Board of Sphere Medical Ltd through a consulting contract via the University of Southampton. He also serves (no renumeration for any of these roles) as a director of Oxygen Contol Systems Ltd, as a director of the Bloomsbury Innovation Group (a novel community interest group using an innovative low-cost open source IP model to drive innovation and development in medical devices in the areas of anaesthesia and critical care within the NHS) and is chair of the board of the Xtreme-Everest Community Interest Company (jointly owned by University of Southampton and UCL maintenance, development and exploitation of the Xtreme Everest Bioresource). He also leads the Xtreme-Everest Oxygen Research Consortium which has received unrestricted research grant funding paid to his institution (UoS/UHS/UCL/UCLH) from BOC Medical (Linde Group), Ely-Lilly Critical Care, Smiths Medical, Deltex Medical, London Clinic, Rolex, UCLH Special Trustees, and the Royal Free Special Trustees. He has also received honoraria for speaking and/or travel expenses from Edwards Lifesciences (2009 and 2016), Fresenius-Kabi (2008), BOC Medical (Linde Group)(2008), Ely-Lilly Critical Care (2008) and Cortex GmBH (2008 & 2009).

J.-O.C.D. has no conflicts of interest to declare.

The associated MCQs (to support CME/CPD activity) can be accessed at https://access.oxfordjournals.org by subscribers to BJA Education.

In the original article, the ‘Declaration of interest’ section was incomplete. This has now been updated.


Medical Effects of Carbon Monoxide

Carbon monoxide inhibits the blood's ability to carry oxygen to body tissues including vital organs such as the heart and brain. When CO is inhaled, it combines with the oxygen carrying hemoglobin of the blood to form carboxyhemoglobin (COHb). Once combined with the hemoglobin, that hemoglobin is no longer available for transporting oxygen.

How quickly the carboxyhemoglobin builds up is a factor of the concentration of the gas being inhaled (measured in parts per million or PPM) and the duration of the exposure. Compounding the effects of the exposure is the long half-life of carboxyhemoglobin in the blood. Half-life is a measure of how quickly levels return to normal. The half-life of carboxyhemoglobin is approximately 5 hours. This means that for a given exposure level, it will take about 5 hours for the level of carboxyhemoglobin in the blood to drop to half its current level after the exposure is terminated.

Symptoms Associated With a Given Concentration of COHb

  • 10% COHb - No symptoms. Heavy smokers can have as much as 9% COHb.
  • 15% COHb - Mild headache.
  • 25% COHb - Nausea and serious headache. Fairly quick recovery after treatment with oxygen and/or fresh air.
  • 30% COHb - Symptoms intensify. Potential for long term effects especially in the case of infants, children, the elderly, victims of heart disease and pregnant women.
  • 45% COHb - Unconsciousness
  • 50+% COHb - Death

Since one can't easily measure COHb levels outside of a medical environment, CO toxicity levels are usually expressed in airborne concentration levels (PPM) and duration of exposure. Expressed in this way, symptoms of exposure can be stated as in the Symptoms Associated With a Given Concentration of CO Over Time table below.

As can be seen from the table, the symptoms vary widely based on exposure level, duration and the general health and age on an individual. Also note the one recurrent theme that is most significant in the recognition of carbon monoxide poisoning - headache, dizziness and nausea. These 'flu like' symptoms are often mistaken for a real case of the flu and can result in delayed or misdiagnosed treatment. When experienced in conjunction with the sounding of a carbon monoxide detector, these symptoms are the best indicator that a potentially serious buildup of carbon monoxide exists.

Symptoms Associated With a Given Concentration of CO Over Time

PPM CO Tijd Symptomen
35 8 hours Maximum exposure allowed by OSHA in the workplace over an eight hour period.
200 2-3 uur Mild headache, fatigue, nausea and dizziness.
400 1-2 hours Serious headache-other symptoms intensify. Life threatening after 3 hours.
800 45 minuten Dizziness, nausea and convulsions. Unconscious within 2 hours. Death within 2-3 hours.
1600 20 minuten Headache, dizziness and nausea. Death within 1 hour.
3200 5-10 minutes Headache, dizziness and nausea. Death within 1 hour.
6400 1-2 minuten Headache, dizziness and nausea. Death within 25-30 minutes.
12,800 1-3 minutes Dood

Bron: Copyright 1995, H. Brandon Guest and Hamel Volunteer Fire Department
Rights to reproduce granted provided copyright information and this statement included in their entirety. This document provided for informational purposes only. No warranty with respect to suitability for use expressed or implied.


Soorten toxines

Een toxine kan in veel verschillende soorten en maten voorkomen. Het kan zo simpel zijn als een geladen deeltje dat ongebreideld door het systeem stroomt en andere reacties beïnvloedt, op specifieke eiwitten die zich richten op het zenuwstelsel van een prooidier. Omdat "toxine" zo'n brede categorie is, is het onmogelijk om hun grootte en vorm te definiëren. Toxines die door dieren worden geproduceerd, worden meestal gebruikt om prooien te onderwerpen of te verdedigen tegen aanvallen. Als zodanig zijn ze geëvolueerd om specifiek bepaalde dieren te beïnvloeden.

Veel pesticiden zijn bijvoorbeeld ontworpen om insecten te doden, maar niet om andere organismen te schaden. Deze werken meestal door zich te richten op een deel van de insectenanatomie die andere organismen niet hebben. Veel pesticiden zijn over het algemeen veilig in gebruik, en er zijn zelfs enkele zeer natuurlijke pesticiden die giftig zijn voor insecten, maar niet voor andere organismen. Sommige van deze toxines hebben echter onbekende effecten op andere organismen die zeer schadelijk kunnen zijn. Zo is het bestrijdingsmiddel DDT uitgevonden voor gebruik tegen insecten op gewassen. Het molecuul bleek veilig te zijn voor andere organismen en werd op grote schaal gebruikt. Pas tientallen jaren later ontdekten milieuwetenschappers dat het toxine de schelpen van vogels aan de top van de voedselketen langzaam had verzwakt. DDT was verantwoordelijk voor een enorm verlies van roofvogels in het hele land, inclusief de Bald Eagle.

Over het algemeen zijn er 3 hoofdtypen toxine. Een toxine kan door een organisme worden geproduceerd, waardoor het een biologisch toxine wordt. Het kan een enkel atoom zijn of een complex molecuul dat in de natuur of in een laboratorium wordt geproduceerd, waardoor het een chemisch toxine wordt. Ten slotte is straling een speciale vorm van toxine die wordt uitgestoten door radioactieve moleculen in de omgeving. Net als andere toxines verstoort radioactiviteit de processen van cellen en kan leiden tot de dood. De vele miljoenen verschillende toxines worden door verschillende takken van wetenschap verschillend geclassificeerd en gecategoriseerd, maar in het algemeen worden ze geclassificeerd op basis van hun toxiciteit voor mensen.


Blood Oxygen Levels

Oxygen levels in the blood are tested to examine several functions of the human body. A dip in blood oxygen levels, is an indication of an underlying disorder. This article explains what these fluctuations mean, and also defines normal blood oxygen levels.

Oxygen levels in the blood are tested to examine several functions of the human body. A dip in blood oxygen levels, is an indication of an underlying disorder. This article explains what these fluctuations mean, and also defines normal blood oxygen levels.

Oxygen is a basic requirement for sustenance of life. The normal blood oxygen levels are a measurement of the saturation of oxygen in the blood. The red blood cells contain a molecule known as hemoglobin that binds to the atmospheric oxygen, and carries it to different parts of the body. When there is any kind of variation in the levels of oxygen in the blood, it can lead to health complications. Given below are details pertaining to normal levels of oxygen in the blood, and what the variations signify.

What Are Normal Levels of Oxygen in Blood?

  • In most cases, an oxygen level that hovers around 95 to 100% is considered healthy.
  • Any reading below 90% is a cause of concern, which needs to be investigated by a doctor.

Levels of oxygen in the body can be measured with the help of various methods. The most common way of determining whether oxygen saturation levels are healthy, is with the help of a blood test used to check the arterial blood gas. Another convenient way of checking the level of oxygen in the blood, is by using a pulse oximeter. This is a small device that measures the levels of oxygen in the blood by means of a light sensor.

Hypoxemia: Low Levels of Oxygen

Hypoxemia occurs when the oxygen level in the blood dips below 90%. When this happens, the person experiences immediate shortness of breath, as the body tries to elevate the level of oxygen in the body.

  • Bloedarmoede
  • Chronische obstructieve longziekte (COPD)
  • Emphysema
  • Longontsteking
  • pneumothorax
  • Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
  • Longembolie
  • Pulmonary fibrosis
  • Sleep apnea

If you frequently experience difficulty in breathing, especially after any minor physical activity, it is necessary to get yourself examined. Shortness of breath and choking while sleeping, are symptoms of sleep apnea, which also needs medical attention.

Precautionary Measures

  • Breathing problems are aggravated by smoking, so ensure that you cut down on it, if you have this habit.
  • Passive smoking is also known to cause shortness of breath in many.
  • Follow a lifestyle that involves healthy eating, coupled with exercise routines.
  • Learn breathing exercises to allow oxygen levels to remain normal.

Hyperoxia: High Levels of Oxygen

Hyperoxia is a condition characterized by very high levels of oxygen in the blood. This generally occurs as a result of breathing concentrated oxygen. Considered to be a serious condition, it can lead to cell death and damage, mostly in the central nervous system, eyes, and lungs.

People who are susceptible to this condition include scuba divers, as they are exposed to high atmospheric pressure, those sent on human space missions, and those who are undergoing hyperbaric oxygen therapy.

Symptoms of hyperoxia include disorientation, breathing problems, and disturbed vision. In cases where oxygen intoxication is very high, there could be oxidative damage to the cells, deflation of alveoli in the lungs, retinal detachment, and seizures. This kind of toxicity can be managed by reducing exposure to elevated levels of oxygen.

To prevent the occurrence of the symptoms, those having to breathe concentrated levels of oxygen are made to undergo rigorous training regarding the use of oxygen cylinders/spacesuits under varying atmospheric pressures.

Oxygen saturation levels are an important parameter used for checking the presence of any lung disease or abnormalities in the level of hemoglobin in the blood. It is important to ensure that oxygen levels in the blood fall within the ideal range, as any kind of deprivation of oxygen to the body, even for a small time span, can lead to irreversible damage to body’s organs.


Samenvatting

Oxidative stress, particularly, in the preterm newborn, arises in multiple organ systems and subcellular compartments. This occurs due to inadequate detoxifying mechanisms such as inducible antioxidant enzymes, glutathione stores, and nutritional antioxidants. Oxidative molecular damage to DNA can arrest appropriately timed proliferation and differentiation and damage to lipids in cell membranes, and key regulatory enzymes can provoke maladaptive inflammatory responses that can amplify the initial injuries. More subtle effects on ROS-mediated signaling and depletion of NO available for endogenous proangiogenic signaling can further contribute to disrupted organ development, including excitotoxic neuronal damage. Although these aspects have suggested the rationale for antioxidant therapy, its uses in the prevention of BPD, ROP, or brain injury in preterm newborns has not yet yielded unequivocal success. Further studies aimed at superior targeting to improve the therapeutic index of antioxidants will be necessary.