Informatie

Wat is het verschil tussen optokinetische en vestibulaire nystagmus?

Wat is het verschil tussen optokinetische en vestibulaire nystagmus?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Optokinetische nystagmus is voor het stabiliseren van de beelden die we zien wanneer we bewegende objecten observeren, bijvoorbeeld als we op een bureaustoel draaien. Als we echter een masker dragen tijdens het draaien, zal de optokinetische nystagmus niet optreden omdat we niet zien. Maar ik heb gelezen dat vestibulaire nystagmus zelfs zal optreden als we een masker dragen. Wat is vestibulaire nystagmus in het bijzonder en hoe verschilt het van optokinetische nystagmus?


De vestibulaire reflexen zijn de belangrijkste oorzaak voor het stabiliseren van oogbewegingen. De labyrintkanalen in het binnenoor detecteren veranderingen in hoofdrichting, beweging en versnelling. Dit is belangrijk voor het balanceren van lichaam en gezichtsveld. Dit zijn snelle onwillekeurige reflexen dankzij de bijna directe verbindingen tussen de sensorische haarcellen in het oor en de zenuwcellen die de oogspier innerveren.

De optokinetische reflexen vullen de vestibulaire reflexen aan voor langzame bewegingen of gezichtsveldbewegingen onafhankelijk van hoofdbewegingen (bron en verder lezen). Het heeft de visuele input nodig.

In mijn studies hebben we dit experiment eigenlijk zelf gedaan, waarbij we de oogspieractiviteit meten terwijl we ronddraaiden met geopende of gesloten ogen. De resultaten waren in principe hetzelfde in beide condities. Met geopende ogen probeer je iets langer in het bewegende beeld te fixeren en heb je daardoor grotere sprongen in de oogbewegingen, maar met gesloten ogen zijn de saccades er nog steeds.

Bewerken: de twee zintuigen kunnen ook met elkaar in conflict zijn. Bijvoorbeeld een boek lezen in een auto (je vestibulaire systeem detecteert beweging, terwijl je gezichtsveld stabiel is) of een film kijken in de bioscoop (je visuele systeem detecteert beweging terwijl je vestibulaire systeem dat niet doet). Dit veroorzaakt bewegingsziekte.


Alle nystagmusstoornissen vallen onder een van de volgende overkoepelende typen. Elk hangt af van welk lichaamssysteem de aandoening veroorzaakt.

De twee brede soorten nystagmus die betrekking hebben op de onderliggende oorzaak zijn:

Optokinetische nystagmus, ook gekend als slinger nystagmus, zorgt ervoor dat het oog (de ogen) heen en weer schommelen als een slinger. Pendulaire nystagmus wordt vaak veroorzaakt door een aandoening van het oog of het zenuwstelsel.

Vestibulaire nystagmus, ook gekend als ruk nystagmus, veroorzaakt een meer abrupte “jerk” naar de ene kant, gevolgd door een langzamere terugkeer naar de andere kant. Om deze reden kan het worden geclassificeerd als: nystagmus verslaan, die hieronder zal worden uitgebreid. Het heeft meestal betrekking op een probleem in het vestibulaire systeem van de hersenen of het binnenoor, dat de hersenen gebruiken om balans, beweging en ruimtelijke omgeving te interpreteren.


Verticale optokinetische nystagmus en vestibulaire nystagmus bij de aap: Up-down asymmetrie en effecten van zwaartekracht

Verticale optokinetische nystagmus (OKN), d.w.z. OKN in het sagittale vlak, was asymmetrisch bij de aap toen het werd geïnduceerd met dieren die op hun zij lagen in een 90 ° rolpositie. Bij typische apen nam de langzame fasesnelheid van neerwaartse OKN (langzame fasen omhoog) proportioneel toe met de stimulussnelheid bij bijna eenheidswinst tot ongeveer 60°/s en verzadigd bij ongeveer 100°/s. Opwaartse OKN (langzame fasen naar beneden) nam toe met een versterking van bijna één tot ongeveer 40°/s en verzadigd bij ongeveer 60°/s. De langzame fasesnelheid van opwaarts OKN was gewoonlijk onregelmatig en de frequentie was lager dan die van neerwaartse of horizontale OKN.

Optokinetische afternystagmus (OKAN) waren ook asymmetrisch. Opwaartse OKAN was zwak of afwezig en indien aanwezig was het gewoonlijk verzadigd bij 10°/s. Neerwaartse OKAN was sterker en nam toe met een winst van ongeveer 0,7 met betrekking tot stimulussnelheid tot een verzadigingssnelheid van ongeveer 50-60 ° / s. Dit was meestal ongeveer 10-30 ° / s minder dan de verzadigingssnelheid van horizontale OKAN. De zwakke of afwezige opwaartse OKAN geeft aan dat opgeslagen activiteit gerelateerd aan de oogsnelheid in de langzame fase weinig bijdraagt ​​aan de productie van opwaartse OKN. In overeenstemming hiermee was er weinig of geen langzame stijging van de langzame fasesnelheid tot een stabiel niveau tijdens opwaartse OKN. In plaats daarvan nam de oogsnelheid toe tot zijn pieksnelheid bij het begin van de stimulatie. Het ontbreken van opgeslagen snelheidsinformatie is waarschijnlijk grotendeels verantwoordelijk voor de verschillen in regelmaat, versterking en frequentie tussen opwaartse en neerwaartse OKN.

Verticale vestibulaire nystagmus werd veroorzaakt door apen in het donker met stappen van snelheid rond een verticale as te roteren, terwijl ze op hun zij lagen in een 90 ° rolpositie. De snelheden van de aanvankelijke opwaartse en neerwaartse langzame fasen waren ongeveer gelijk. De winst van de verticale VOR varieerde van ongeveer 0,5 tot 0,98 voor stimuli tot 1507s.

Ondanks gelijkwaardige initiële winsten voor opwaartse en neerwaartse nystagmus, was de verticale VOR asymmetrisch in die zin dat neerwaartse nystagmus een hogere frequentie had en over het algemeen langer duurde dan opwaartse nystagmus. Tijdconstanten van neerwaartse nystagmus (langzame fasen omhoog) waren gemiddeld ongeveer 15 s en waren vergelijkbaar met die van horizontale nystagmus. De gemiddelde tijdconstanten van opwaartse nystagmus (langzame fasen naar beneden) waren ongeveer 8 s. Dit is slechts iets langer dan de gemiddelde tijdconstante van afferente activiteit in de halfcirkelvormige kanaalzenuwen, veroorzaakt door snelheidsstappen. Het geeft aan dat opgeslagen activiteit gerelateerd aan langzame fasesnelheid een kleinere bijdrage levert aan opwaartse dan neerwaartse of horizontale vestibulaire nystagmus.

De asymmetrie in verticale snelheidsopslag werd bevestigd in experimenten met visueel-vestibulaire interacties. Na rotatie in licht dat neerwaartse nystagmus opriep, annuleerde of verminderde opgeslagen activiteit gerelateerd aan neerwaartse nystagmus opwaartse post-roterende nystagmus. Neerwaartse post-roterende nystagmus was niet verminderd na rotatie in licht dat opwaartse nystagmus had veroorzaakt. Het verschil tussen post-roterende nystagmus na rotatie in licht en in duisternis was ongeveer gelijk aan de optokinetische na-nystagmus (OKAN) die door die rotatiesnelheid werd opgewekt.

Neerwaartse optokinetische of vestibulaire nystagmus werd niet zo goed onderdrukt als opwaartse nystagmus wanneer apen werden blootgesteld aan een subject-stationaire, visuele omgeving. De ogen bewogen niet in de richting van de langzame fase tijdens onderdrukking van neerwaartse nystagmus, en de oogsnelheid in de langzame fase daalde langzamer. Bovendien werd opgeslagen activiteit langzamer afgevoerd tijdens neerwaartse dan horizontale nystagmus.

De positie van het hoofd ten opzichte van de zwaartekracht had een opvallend effect op de neerwaartse OKAN. Wanneer apen rechtop stonden, waren de tijdconstanten van neerwaartse OKAN veel korter en OKAN verzadigd met een lagere snelheid dan wanneer dieren in de zijpositie waren. In overeenstemming met opslag met verminderde snelheid in rechtopstaande positie, was de neerwaartse OKN onregelmatig en had een lagere verzadigingssnelheid dan wanneer de dieren op hun zij lagen. Toen opwaarts OKAN aanwezig was, was het ook veel zwakker in de rechtopstaande positie. Dit geeft aan dat informatie afkomstig van de otolietorganen een belangrijke rol speelt bij het conditioneren van het snelheidsopslagmechanisme dat verantwoordelijk is voor verticale OKAN.

De gegevens laten zien dat er een asymmetrie is in snelheidsopslag voor optokinetische en vestibulaire nystagmus in het sagittale vlak wanneer dieren niet rechtop staan. De aanwezigheid van opgeslagen snelheidsinformatie zou de laagfrequente karakteristieken van opwaartse compenserende oogbewegingen, geïnduceerd door de VOR tijdens neerwaartse hoofdbewegingen, verbeteren. De functionele betekenis van de asymmetrie in het snelheidsopslagmechanisme voor oogbewegingen in het sagittale vlak wanneer dieren zich in de laterale of 90 ° rolpositie bevinden, is niet duidelijk. Deze resultaten komen echter overeen met bevindingen uit experimenten met bewegingsperceptie in het sagittale vlak van mensen met proefpersonen rechtop of op hun zij (Young et al. 1975).


Wat is het verschil tussen optokinetische en vestibulaire nystagmus? - Biologie

Toyama Medische en Farmaceutische Universiteit

Toyama Medische en Farmaceutische Universiteit

Toyama Medische en Farmaceutische Universiteit

1989 Volume 1989 Issue Supplement 36 pagina's 17-21

  • Gepubliceerd: 25 december 1989 Ontvangen: - Beschikbaar op J-STAGE: 27 november 2012 Geaccepteerd: - Voorafgaande online publicatie: - Herzien: -

(compatibel met EndNote, Reference Manager, ProCite, RefWorks)

(compatibel met BibDesk, LaTeX)

Verschillen tussen vestibulaire nystagmus en optokinetische nystagmus in snelle fase opgewekt door dezelfde stimulerende snelheid op een sinusoïdale manier werden bepaald. Een roterende stoel was omgeven door een cilinderscherm om strepen te projecteren voor optokinetische stimulatie. De proefpersoon kreeg de opdracht om te kijken naar sinusoïdaal draaiende strepen voor de pendel optokinetische nystagmus (POKN)-test zonder rotatie van de stoel. Vervolgens werd de proefpersoon sinusoïdaal gedraaid met gesloten ogen voor de vestibulo-oculaire reflex (VOR)-test, en ten slotte verzocht om de ogen te openen terwijl de stoel in het verlichte scherm draaide voor de visuele en vestibulo-oculaire reflex (VVOR)-test.
De relatie tussen snelle fase-amplitude en snelheid werd benaderd door de exponentiële vergelijking, i. e. Snelheid (i) = V (1-exp (-Amplitude (i)/A). De V en A die werden berekend met de kleinste-kwadratenmethode uit de snelle fase-amplitude en snelheid van elke nystagmus in elke testconditie waren parameters om de amplitude en snelheid van elke respons.
Voorheen was de winst van langzame fasesnelheid van normale proefpersonen in de volgorde VVOR>POKN>VOR. De V- en A-waarden van normale proefpersonen waren echter in de volgorde POKN>VVOR>VOR (P<0.005). Bovendien was de correlatiecoëfficiënt tussen de winst van langzame fasesnelheid en de V-waarde in VOR (0,49) significant hoger dan die in POKN (0,20) en VVOR (0,19).
Concluderend, hoewel de snelle fase van OKN bij streepstimulatie saccadische oogbeweging is, kijk naar de volgende streep dichter bij het midden van het gezichtsveld, die van vestibulaire nystagmus is reflexmatige oogbeweging voor herstel van de oogafwijking door vestibulo oculaire reflex.


Inhoud

Optokinetische nystagmus opwekken

Bij normaal gezichtsvermogen ontwikkelt zich een OKN-respons bij zuigelingen en blijft dit tot in de volwassenheid. De OKN-respons bestaat uit aanvankelijk langzame fasen in de richting van de stimulus (soepele achtervolgingen), gevolgd door snelle, corrigerende fasen (return saccade). [2] [3] Aanwezigheid van een OKN-respons in de richting van de tijd naar de neus wijst op een intacte visuele route. [4] Een andere effectieve methode is om een ​​spiegel voor de patiënt te houden en de spiegel langzaam naar beide kanten van de patiënt te draaien. De patiënt met een intact gezichtspad zal oogcontact met zichzelf houden. Deze dwingende optokinetische stimulus dwingt reflex langzame oogbewegingen.

Stereopsis ontwikkeling

Dit is met name handig bij infantiel scheelzien om te bepalen of bewegingstereopsis zich ontwikkelt of niet. [5] [6] Nasale tot temporele bewegingsregistratie kan worden getraind bij infantiel scheelzien, waardoor ooguitlijning mogelijk is (Baxtrom en Clopton, 2019) en kan worden geassocieerd met het accessoire optische systeem voor oogcontrole. [5] [6]


Inhoud

De oorzaak van pathologische nystagmus kan aangeboren, idiopathisch of secundair zijn aan een reeds bestaande neurologische aandoening. Het kan ook tijdelijk worden veroorzaakt door desoriëntatie (zoals tijdens achtbaanritten of wanneer iemand in cirkels heeft rondgedraaid) of door sommige drugs (alcohol, lidocaïne en andere depressiva van het centrale zenuwstelsel, inhalatiemiddelen, stimulerende middelen, psychedelica en dissociatieve middelen). verdovende middelen).

Vroege nystagmus Bewerken

Vroege nystagmus komt vaker voor dan verworven nystagmus. Het kan insulair zijn of gepaard gaan met andere aandoeningen (zoals micro-oftalmische afwijkingen of het syndroom van Down). Vroege nystagmus zelf is meestal mild en niet-progressief. De getroffen personen zijn zich meestal niet bewust van hun spontane oogbewegingen, maar het gezichtsvermogen kan verminderd zijn afhankelijk van de ernst van de oogbewegingen.

Typen nystagmus met vroege aanvang omvatten de volgende, samen met enkele van hun oorzaken:

  • infantiel:
  • Bilaterale aangeboren cataract
  • Bilaterale oogzenuw hypoplasie of maculaire ziekte
  • Visueel-motorisch syndroom van functionele monophthalmus

X-gebonden infantiele nystagmus wordt geassocieerd met mutaties van het gen FRMD7, dat zich op het X-chromosoom bevindt. [6] [7]

Infantiele nystagmus wordt ook geassocieerd met twee X-gebonden oogziekten die bekend staan ​​als volledige aangeboren stationaire nachtblindheid (CSNB) en onvolledige CSNB (iCSNB of CSNB-2), die worden veroorzaakt door mutaties van een van de twee genen op het X-chromosoom. In CSNB worden mutaties gevonden in NYX (nyctalopin). [8] [9] CSNB-2 omvat mutaties van CACNA1F, een spanningsafhankelijk calciumkanaal dat, wanneer het gemuteerd is, geen ionen geleidt. [10]

Verworven nystagmus

Nystagmus die later in de kindertijd of op volwassen leeftijd optreedt, wordt verworven nystagmus genoemd. De oorzaak is vaak onbekend, of idiopathisch, en wordt daarom idiopathische nystagmus genoemd. Andere veel voorkomende oorzaken zijn ziekten en aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, stofwisselingsstoornissen en alcohol- en drugstoxiciteit. Bij ouderen is een beroerte de meest voorkomende oorzaak.

Algemene ziekten en aandoeningen Bewerken

Enkele van de ziekten die nystagmus presenteren als een pathologisch teken of symptoom zijn als volgt:

Toxiciteit of intoxicatie, stofwisselingsstoornissen en combinatie

Bronnen van toxiciteit die tot nystagmus kunnen leiden:

Thiamine-deficiëntie Bewerken

Risicofactoren voor thiaminedeficiëntie, of beriberi, omvatten op hun beurt een dieet van voornamelijk witte rijst, evenals alcoholisme, dialyse, chronische diarree en het nemen van hoge doses diuretica. [13] [14] Zelden kan het te wijten zijn aan een genetische aandoening die resulteert in moeilijkheden bij het absorberen van thiamine dat in voedsel wordt aangetroffen. [13] Wernicke-encefalopathie en het Korsakoff-syndroom zijn vormen van droge beriberi. [14]

Ziekten en aandoeningen van het centrale zenuwstelsel (CZS)

Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, zoals bij een cerebellair probleem, de nystagmus kan in elke richting zijn inclusief horizontaal. Puur verticale nystagmus ontstaat meestal in het centrale zenuwstelsel, maar het is ook een bijwerking die vaak wordt gezien bij hoge fenytoïne-toxiciteit. Andere oorzaken van toxiciteit die kunnen leiden tot nystagmus zijn onder meer:

Andere oorzaken Bewerken

  • Niet-fysiologische storing [15]
  • Vestibulaire pathologie (ziekte van Ménière, SCDS (superieur kanaaldehiscentiesyndroom), BPPV, labyrintitis)
  • Blootstelling aan sterke magnetische velden (zoals in MRI-machines) [16]
  • Langdurig gebrek aan licht, genaamd mijnwerkersnystagmus naar 19e-eeuwse mijnwerkers die nystagmus ontwikkelden door in het donker te werken. [17]
  • Een enigszins andere vorm van nystagmus kan door sommige mensen vrijwillig worden geproduceerd. [18]

Nystagmus is zeer opvallend, maar wordt zelden herkend. Nystagmus kan klinisch worden onderzocht met behulp van een aantal niet-invasieve standaardtests. De eenvoudigste is de caloriereflextest, waarbij één gehoorgang wordt geïrrigeerd met warm of koud water of lucht. De temperatuurgradiënt veroorzaakt de stimulatie van het horizontale halfcirkelvormige kanaal en de daaruit voortvloeiende nystagmus. Nystagmus is vaak zeer vaak aanwezig bij Chiari-misvorming.

De resulterende beweging van de ogen kan worden geregistreerd en gekwantificeerd door een speciaal apparaat dat een electronystagmograaf (ENG) wordt genoemd, een vorm van elektro-oculografie (een elektrische methode om oogbewegingen te meten met behulp van externe elektroden), [19] of een nog minder invasief apparaat genaamd een videonystagmograaf (VNG), [20] een vorm van video-oculografie (VOG) (een op video gebaseerde methode om oogbewegingen te meten met behulp van externe kleine camera's ingebouwd in hoofdmaskers), toegediend door een audioloog. Speciale schommelstoelen met elektrische bediening kunnen worden gebruikt om roterende nystagmus op te wekken. [21]

In de afgelopen veertig jaar zijn objectieve oogbewegingsregistratietechnieken toegepast bij de studie van nystagmus, en de resultaten hebben geleid tot een grotere nauwkeurigheid van meting en begrip van de aandoening.

Orthoptisten kunnen ook een optokinetische trommel of elektro-oculografie gebruiken om de oogbewegingen van een patiënt te beoordelen.

Nystagmus kan worden veroorzaakt door daaropvolgende foveatie van bewegende objecten, pathologie, aanhoudende rotatie of middelengebruik. Nystagmus moet niet worden verward met andere oppervlakkig gelijkaardige stoornissen van oogbewegingen (saccadische oscillaties) zoals opsoclonus of oculaire flutter die puur zijn samengesteld uit snelle fase (saccadische) oogbewegingen, terwijl nystagmus wordt gekenmerkt door de combinatie van een soepele achtervolging, die meestal de aandacht afleidt van het focuspunt, afgewisseld met de saccadische beweging die dient om het oog weer op het doel te brengen. Zonder het gebruik van objectieve opnametechnieken kan het erg moeilijk zijn om onderscheid te maken tussen deze aandoeningen.

In de geneeskunde kan de aanwezigheid van nystagmus goedaardig zijn, of het kan wijzen op een onderliggend visueel of neurologisch probleem. [22]

Pathologische nystagmus Bewerken

Pathologische nystagmus wordt gekenmerkt door "overmatige driften van stationaire retinale beelden die het gezichtsvermogen verslechteren en illusoire beweging van de geziene wereld kunnen veroorzaken: oscillopsie (een uitzondering is aangeboren nystagmus)". [23]

Wanneer nystagmus optreedt zonder zijn normale functie te vervullen, is deze pathologisch (afwijkend van de gezonde of normale toestand). Pathologische nystagmus is het gevolg van schade aan een of meer componenten van het vestibulaire systeem, waaronder de halfcirkelvormige kanalen, otolietorganen en het vestibulocerebellum. [ tegenstrijdig ]

Pathologische nystagmus veroorzaakt over het algemeen een mate van gezichtsstoornis, hoewel de ernst van een dergelijke stoornis sterk varieert. Ook hebben veel blinde mensen nystagmus, wat een reden is dat sommigen een donkere bril dragen. [24] [ betere bron nodig ]

Variaties bewerken

  • Centrale nystagmus treedt op als gevolg van normale of abnormale processen die geen verband houden met het vestibulaire orgaan. Laesies van de middenhersenen of het cerebellum kunnen bijvoorbeeld resulteren in op- en neergaande nystagmus.
    • Door blik geïnduceerde nystagmus treedt op of wordt verergerd als gevolg van het veranderen van de blik naar of weg van een bepaalde kant met een aangetast centraal apparaat. [25]
    • Positionele nystagmus treedt op wanneer het hoofd van een persoon zich in een specifieke positie bevindt. [26] Een voorbeeld van een ziektetoestand waarin dit voorkomt is Benigne paroxismale positionele vertigo (BPPV).
    • Post-rotatie nystagmus treedt op nadat een disbalans is ontstaan ​​tussen een normale kant en een zieke kant door stimulatie van het vestibulaire systeem door snel schudden of draaien van het hoofd.
    • Spontane nystagmus is nystagmus die willekeurig optreedt, ongeacht de positie van het hoofd van de patiënt.

    Fysiologische nystagmus Bewerken

    Fysiologische nystagmus is een vorm van onwillekeurige oogbeweging die deel uitmaakt van de vestibulo-oculaire reflex (VOR), die wordt gekenmerkt door afwisselende vloeiende achtervolging in de ene richting en saccadische beweging in de andere richting.

    Variaties bewerken

    De richting van nystagmus wordt bepaald door de richting van de snelle fase (bijv rechts kloppende nystagmus wordt gekenmerkt door een naar rechts bewegende snelle fase, en a links kloppende nystagmus door een naar links bewegende snelle fase). De oscillaties kunnen voorkomen in de verticale, [27] horizontale of torsievlakken, of in elke combinatie. De resulterende nystagmus wordt vaak genoemd als een grove beschrijving van de beweging, b.v. sombere nystagmus, vrolijke nystagmus, wip nystagmus, periodieke afwisselende nystagmus.

    Deze beschrijvende namen kunnen echter misleidend zijn, aangezien velen historisch gezien uitsluitend op basis van subjectief klinisch onderzoek zijn toegewezen, wat niet voldoende is om het ware traject van de ogen te bepalen.

    • Optokinetisch (syn. optisch) nystagmus: een nystagmus veroorzaakt door te kijken naar bewegende visuele stimuli, zoals bewegende horizontale of verticale lijnen en/of strepen. Als men zich bijvoorbeeld fixeert op een streep van een draaiende trommel met afwisselend zwart en wit, trekt de blik zich terug om zich te fixeren op een nieuwe streep terwijl de trommel beweegt. Dit is eerst een rotatie met dezelfde hoeksnelheid en keert dan terug in een saccade in de tegenovergestelde richting. Het proces gaat oneindig door. Dit is optokinetische nystagmus en is een bron voor het begrijpen van de fixatiereflex. [28]
    • Postrotatory nystagmus: als men continu in een stoel ronddraait en plotseling stopt, is de snelle fase van nystagmus in de tegenovergestelde draairichting, bekend als de "post-roterende nystagmus", terwijl de langzame fase in de draairichting is. [28]

    Aangeboren nystagmus werd lange tijd als onbehandelbaar beschouwd, maar de afgelopen jaren zijn er medicijnen ontdekt die bij sommige patiënten veelbelovend zijn. In 1980 ontdekten onderzoekers dat een medicijn genaamd baclofen periodieke afwisselende nystagmus kon stoppen. Vervolgens leidde gabapentine, een anticonvulsivum, tot verbetering bij ongeveer de helft van de patiënten die het gebruikten. Andere geneesmiddelen die bij sommige patiënten effectief zijn gebleken tegen nystagmus zijn onder meer memantine, [29] levetiracetam, 3,4-diaminopyridine (in de VS beschikbaar voor in aanmerking komende patiënten met downbeat nystagmus zonder kosten onder een uitgebreid toegangsprogramma [30] [31] ) , 4-aminopyridine en acetazolamide. [32] Verschillende therapeutische benaderingen, zoals contactlenzen, [33] medicijnen, chirurgie en revalidatie bij slechtziendheid zijn ook voorgesteld. Er is bijvoorbeeld voorgesteld dat mini-telescopische brillen nystagmus onderdrukken. [34]

    Chirurgische behandeling van congenitale nystagmus is gericht op het verbeteren van de hoofdhouding, het simuleren van kunstmatige divergentie of het verzwakken van de horizontale rectispieren. [35] Klinische proeven van een operatie voor de behandeling van nystagmus (bekend als tenotomie) werden in 2001 afgesloten. Tenotomie wordt nu regelmatig uitgevoerd in tal van centra over de hele wereld. De operatie heeft tot doel de oogoscillaties te verminderen, wat op zijn beurt de gezichtsscherpte verbetert. [36]

    Acupunctuurtests hebben tegenstrijdig bewijs opgeleverd over de gunstige effecten op de symptomen van nystagmus. Er zijn voordelen waargenomen bij behandelingen waarbij acupunctuurpunten van de nek werden gebruikt, met name punten op de sternocleidomastoïde spier. [37] [38] Voordelen van acupunctuur voor de behandeling van nystagmus zijn onder meer een vermindering van de frequentie en verminderde snelheden in de langzame fase, wat leidde tot een toename van de duur van de foveatie, zowel tijdens als na de behandeling. [38] Volgens de normen van op bewijs gebaseerde geneeskunde is de kwaliteit van deze onderzoeken slecht (het onderzoek van Ishikawa had bijvoorbeeld een steekproefomvang van zes proefpersonen, was niet geblindeerd en had geen goede controles), en gegeven onderzoeken van hoge kwaliteit die aantonen dat acupunctuur geen effect buiten placebo, [ citaat nodig ] de resultaten van deze onderzoeken moeten als klinisch irrelevant worden beschouwd totdat onderzoeken van hogere kwaliteit zijn uitgevoerd.

    Fysieke of ergotherapie wordt ook gebruikt om nystagmus te behandelen. De behandeling bestaat uit leerstrategieën om het gestoorde systeem te compenseren. [ citaat nodig ]

    Een Cochrane Review over interventies voor oogbewegingsstoornissen als gevolg van verworven hersenletsel, bijgewerkt in juni 2017, identificeerde drie onderzoeken naar farmacologische interventies voor verworven nystagmus, maar concludeerde dat deze onderzoeken onvoldoende bewijs leverden om behandelkeuzes te begeleiden. [39]

    Nystagmus is een relatief veel voorkomende klinische aandoening, die één op de duizenden mensen treft. Uit een onderzoek in Oxfordshire, Verenigd Koninkrijk, bleek dat op de leeftijd van twee jaar één op de 670 kinderen nystagmus had. [2] Auteurs van een andere studie in het Verenigd Koninkrijk schatten een incidentie van 24 op 10.000 (circa 0,240%), waarbij een schijnbaar hoger percentage werd vastgesteld bij blanke Europeanen dan bij personen van Aziatische afkomst. [40]

    In de Verenigde Staten wordt getest op: horizontale blik nystagmus is een van een reeks veldgematigdheidstests die door politieagenten worden gebruikt om te bepalen of een verdachte onder invloed van alcohol rijdt. De test omvat observatie van de leerling van de verdachte terwijl deze een bewegend object volgt, waarbij wordt opgemerkt:

    1. gebrek aan vlotte achtervolging,
    2. duidelijke en aanhoudende nystagmus bij maximale afwijking, en
    3. het begin van nystagmus vóór 45 graden.

    De horizontale blik nystagmus-test is zeer bekritiseerd en er zijn grote fouten in de testmethode en analyse gevonden. [41] [42] De validiteit van de horizontale blik nystagmus-test voor gebruik als nuchterheidstest in het veld voor personen met een alcoholgehalte in het bloed tussen 0,04 en 0,08 wordt echter ondersteund door peer-reviewed onderzoeken en is een nauwkeuriger indicatie gebleken. van het alcoholgehalte in het bloed dan andere standaard veldgematigdheidstests. [43]


    Wat is het verschil tussen optokinetische en vestibulaire nystagmus? - Biologie

    Optokinetische nystagmus (OKN) is een oculomotorische reflex die nauw verbonden is met het vestibulaire systeem en die bijdraagt ​​aan de stabilisatie van retinale beelden. Tijdens gecombineerde vestibulaire en optokinetische stimulatie, die optreedt tijdens natuurlijke situaties van zelfrotatie, neemt de optokinetische input het over terwijl de vestibulaire aandrijving afneemt.1 Wanneer een continu bewegende stimulus wordt bekeken, wordt een karakteristiek oogbewegingspatroon bestaande uit een langzame fase in de richting van de stimulus en een snelle fase in de tegenovergestelde richting wordt opgewekt. Bij primaten vertegenwoordigt OKN de reacties van zowel het soepele achtervolgingssysteem als het optokinetische systeem. De reactie op een bewegende visuele stimulus met een volledig veld heeft twee fasen. De eerste reactie, die voornamelijk een soepele achtervolging weerspiegelt, genereert onmiddellijk de nystagmus binnen 1-2 seconden na het begin van de stimulus. De langzame fasesnelheid benadert de stimulussnelheid. De tweede respons komt overeen met een langzamere opbouw van opgeslagen neuronale activiteit. De neurale route die het OKN aanstuurt, omvat de cortex, hersenstam en het cerebellum.2-5 Anatomische paden van het OKN zijn bekend uit dierstudies, laesies bij mensen en, recentelijk, door functionele beeldvorming. Een recent onderzoek6 met behulp van functionele magnetische resonantiebeeldvorming (fMRI) toonde de corticale structuren aan die betrokken zijn bij OKN met een klein veld. Dit waren de occipitotemporale cortex, posterieure pariëtale cortex, precentrale en posterieure mediane frontale gyrus, de voorste en achterste insula,de prefrontale cortex en het mediale deel van de superieure frontale gyrus. Subcorticale structuren die tijdens OKN werden geactiveerd, waren de nucleus caudatus, het putamen, de globus pallidus en de paramediane thalamus. Horizontaal en verticaal klein veld OKN activeerde dezelfde corticale en subcorticale gebieden in elk halfrond. Ongeacht de richting van de stimulus, werd een significante dominantie van de rechter hemisferische gevonden. Veel studies suggereren dat het uiteindelijke neuronale substraat voor de langzame en snelle fase van het OKN overeenkomt met dat van respectievelijk vrijwillige saccades en achtervolging, en ontstaat in dezelfde hersenstamneuronen.

    Klinische beoordeling van oogbewegingsstoornissen omvat vaak onderzoek van horizontaal OKN maar niet verticaal OKN en er is weinig bekend over de ontwikkeling van verticaal OKN of over verticaal OKN bij patiënten met visuele systeempathologie. Dit kan zijn vanwege meer moeilijkheden bij het opnemen en stimuleren van verticaal OKN dan horizontaal OKN.

    Er is bijvoorbeeld een overvloedige literatuur over horizontale OKN-asymmetrieën bij pasgeboren baby's en bij patiënten met abnormaal binoculair zicht.7 8 In de eerste levensmaanden, terwijl de paden naar de cerebrale visuele gebieden onvolgroeid blijven, wordt monoculair OKN gemakkelijker uitgelokt door temporele naar nasale dan door nasale naar temporele stimulusbeweging. Deze temporaal-nasale asymmetrie verdwijnt tussen de tweede en de zesde levensmaand. Dit houdt in dat paden van het netvlies naar de kern van het optische kanaal en het accessoire optische systeem functioneel zijn bij de geboorte, maar met rijping van het corticale visuele pad, projecties van de extrastriatale cortex naar de hersenstam vervangen. Wanneer scheelzien of amblyopie de normale ontwikkeling van binoculair zicht verhinderen, blijven de asymmetrieën van het horizontale OKN bestaan. Er is echter weinig bekend over afwijkingen van het verticale OKN bij patiënten met een verstoord binoculair zicht. Schor en Levi9 vonden opwaarts-neerwaartse asymmetrieën bij patiënten met amblyopie, waarbij de opwaartse kloppende OKN kleiner was.

    In dit nummer van de BJO (p 451), rapporteren Garbutt en Harris, door observatie van oogbewegingen, abnormale verticale OKN bij zuigelingen en kinderen met neurometabole ziekten of met hersenafwijkingen op MRI. Deze studie is de eerste die verticaal OKN naast horizontaal OKN onderzoekt bij een grote groep zuigelingen en kinderen met pathologie in de visuele banen. Het is van bijzonder belang omdat er verschillen zijn gevonden tussen horizontale en verticale OKN bij patiënten met afwijkingen aan de hersenstam en/of het cerebellum. Verticale OKN is belangrijk bij de diagnose van de ziekte van Niemann-Pick type C, een neurometabolische ziekte die begint met het verlies van verticale saccades. Bij één kind was de verticale OKN-afwijking het manifesterende teken van de ziekte van Niemann-Pick type C. Bij de ziekte van Gaucher is onderzoek naar OKN belangrijk omdat de afwijkingen wijzen op de neuropathische vorm (type II of III). Horizontale OKN wordt echter het eerst aangetast en verticale OKN-afwijkingen zijn een indicatie van progressie van de ziekte. Kinderen met laesies in de cortex hadden de meeste kans op horizontale en verticale OKN-veranderingen. Negen kinderen in deze studie hadden verstoringen van verticaal OKN maar normaal horizontaal OKN. De meerderheid van deze patiënten had laesies in de rostrale middenhersenen. Interessant is dat saccades in slechts één verticale richting abnormaal kunnen zijn. Dit suggereert een scheiding tussen paden voor opwaartse en neerwaartse OKN. Een belangrijk aspect van deze studie, dat het belang van het onderzoek naar verticaal OKN onderstreept, is dat verticale OKN-verstoring altijd geassocieerd was met pathologie, terwijl horizontale OKN-afwijkingen vaak idiopathisch worden gevonden.

    Deze studie geeft duidelijk het belang aan van het onderzoeken van OKN, inclusief verticaal OKN, bij patiënten met visuele stoornissen. In de toekomst kunnen kwantitatieve opnames verticale OKN-afwijkingen laten zien bij een groter aantal patiënten. Het is zeker nodig om de ontwikkeling van het verticale OKN bij normale kinderen systematisch te bestuderen. Daarnaast moet de invloed van het afferente visuele systeem op verticaal OKN worden onderzocht. De invloed van factoren zoals gezichtsscherpte, amblyopie of binoculair zicht moet worden onderzocht. Een kwantitatieve vergelijking van smooth chase en saccades enerzijds en OKN anderzijds zou interessant zijn om mogelijke laesies te identificeren die specifiek het OKN aantasten. De studie van Garbutt en Harris zou onderzoekers zeker moeten stimuleren om vaker OKN-onderzoeken te gebruiken bij pathologie van het gezichtsvermogen.


    Wat is horizontale nystagmus?

    Horizontale nystagmus is een medische term die wordt gebruikt om onwillekeurige, snelle en repetitieve bewegingen van de oogbol in een horizontale positie aan te duiden. Dit is de meest voorkomende vorm van nystagmus. Het kan aangeboren of verworven zijn.

    Horizontale nystagmus kan optreden als gevolg van:

      • Zenuwstelselaandoeningen, b.v. multiple sclerose
      • Ziekten van de bloedsomloop, b.v. hartinfarct
      • Verwondingen, vergiftigingen en enkele andere gevolgen van de effecten van externe oorzaken, b.v. trauma
      • Ziekten van het endocriene systeem, metabolisme en eetstoornissen, b.v. albinisme
      • Ziekten van het oog en zijn aanhangsels, b.v. verminderde refractie, bijziendheid, astigmatisme, aangeboren cataract
      • Bijwerking na medicatie, b.v. voor epilepsie
      • Aangeboren afwijkingen, misvormingen en chromosomale afwijkingen, b.v. Marinesco-Sjögren-syndroom, Garland-Moorhause-syndroom, cataract-dwerggroei-ataxie, spastische ataxie, syndroom van Gorlin-Chaudhry-Moss, spinocerebellaire ataxie, enz.

      Afhankelijk van de richting van de snelle beweging, kan de horizontale ruknystagmus zijn:


      Wat is het verschil tussen optokinetische en vestibulaire nystagmus? - Biologie

      Some of the account here, of time constants and velocity storage, depends on knowing a formula for feedback that will be developed in a separate lecture.

      Lengthening the VOR time constant

      The long time constant (for a primate) of the semicircular canal (SCC) is about 6 seconds. After 6 seconds of continuous constant-speed angular rotation the hair cells of the horizontal canal will be only 1/e of their maximum deflection. If a correct reflex is to be maintained, what is the eye movement control system to do? First of all it tries valiantly to lengthen the time constant, and manages, by positive feedback, to do so by a factor of 3-4. The time it takes for vestibular nystagmus to decay is much longer than would be predicted from the long time constant found on the VIII nerves leading into the CNS: about a factor of 4 longer!

      In the "velocity storage" loop
      T optokinetic = T canal = 5 seconds TVOR = TOKAN = 20 seconds. OKAN = optokinetic after-nystagmus.
      This difference, that T cana l is smaller than TVOR, doesn't seem to be much noted in RHSC2 see page 337ff. But on page 33 is a graphic of 5 seconds vs 20 seconds!

      The diagram below has VIII as an input to vestibular nucleus, Vestib Nuc, a summation point. As part of the work of the Vestib Nuc, the sign of response is changed (-1) so the eyes move the opposite direction as the head.

      The Vestib Nuc also projects to a "neural integrator" loop, possibly in the cerebellum. On that feedback path an attenuation takes place Say k=0.75. On a pathway which we will shortly see has to do with optokinesis, the sign is changed again (positive feedback now) and a low pass filter is encountered. We tell you here that the time constant of the LP filter matches the low frequency time constant of the canal.

      and apply knowledge about dynamic transfer functions and feedback:

      Expressed in the multiplicative form of Laplace transforms, the output Vestibular Nucleus is
      Vestib_Nuc_out(s) = T(s)*VIII(s). The transfer function T(s) is embedded in


      Now let's insert VIII(s), as calculated below:

      A simplified formula for VIII(s), involving only the long time constant, comes about by,


      now multiply VIII(s) by T(s) to find the Vestib Nuc output = OMN input (assume Tc = Top)

      and if k = .67 or .75, we've increased the time constant by 3 or 4. And that's what's recorded in the Vestib Nuc, and in eye movements: a 20 second time constant, when the VIII is decaying after 5-6 seconds in primates. (During sleep or drowsiness, some results indicate the VOR tau can decrease.)

      At any rate, we have established the presence of a neural integator in the expression of the vestibuloocular reflex. This low-gain positive feedback loop is known to physiologists as the velocity storage loop.

      Going into the OMN, the VOR system still presents the results a velocity-sensitive accelerometer, that needs to see another integration to be turned into eye position.

      OPTOKINESIS & Optokinetic nystagmus
      Optokinesis is the automatic response of the eyes to the world (a large "target") moving around the observer. Optokinetic nystagmus is the response to the world moving continuously around the observer "too far" for a smooth eye movement to track the world. OKN includes a slow tracking phase and a quick phase, as with vestibular nystagmus.

      See first part of chapter 3, of RHSC2. In Fig. 3.4(a) we see how long it takes OK response to develop in rabbits, and how rapidly it develops in humans. And see the nystagmus after lights out.

      OKN influenced by "attitude". Look vs Stare: See Fig 3.1 and study Fig. 3.3. Why are the open circles (look) below the closed circles (stare)? good up to 30-60 /sec See fig. 3.4 for 20 sec of OKN in rabbit.

      Opmerkingen: 1996 episode of ER: rotating a vertically stripped drum in front of a not-so-"blind" patient!"
      Ballerinas spot, while ice skaters spin too fast for spotting, and are told NOT to. Spotting means fix the head on ONE landmark in the distance, and crank the head around for the next view, as the turn progresses.

      Optokinetic and vestibular responses together
      Notice that a person rotated in a chair, in the light, will, in addition to having a vestibular experience, will see an OK stimulus . Just considering OK alone, the eyes will try to keep the world stable on the retina and counter-rotate to cancel the head movement. Therefore OK and VOR generate the same eye movement for the rotating person. Do the two systems cooperate or compete? Seemingly, they cooperate, with vestibular starting fast, and optokinetic being sustained.

      In the cerebellum: p. 252 flocculus of cerebellum, properties of (Purkinje) cells: ". showing most interest in large contrast-rich patterns moving in particular directions."

      "Floccular mossy fibers are mostly vestibularly driven, the majority of these with visual input as well, and very few visual only." p.336ff . in both cases there is a strong sense of self-rotation in the absence of any signals from the canal.

      Example of the world moving around the observer? being in the middle of a tornado funnel? See movie Twister?

      If a person experiences OKN for many seconds, optokinetic-after nystagmus OKAN occurs as soon as the lights are turned out. What if the stimulus stops and the lights stay on? It is possible to suppress OKAN by fixation. easier than suppressing VAN, vestibular after nystagmus.

      Further development of the velocity storage model
      The time constant of optokinetic after nystagmus (OKAN, measured in the dark) is created by the positive feedback loop with k<1. Without this loop, there would be virtually no after nystagmus when the lights are turned out. See diagram below, with switch OPEN in the dark. Notice also why the loop is called a velocity storage loop!


      OKAN (in the dark) typically, k = 0.75 so 1/(1-k) = 4

      The rise time of optokinesis (measured in the light, with the world turning) can be less than the fall time of OKAN. See system diagram below. By "movement" at 3 locations we means angular velocity: world, head and eye rotation velocity. The retina is motion-sensitive and has the equivalent of a differentiator or first-order HP filter.

      The outer negative feedback loop, in bold above, speeds up the response of the system. The system as shown says that the retinal output compares world position to eye position when in fact the slip detectors are zero when the velocities of the world and the eye, in deg/sec, are equal. In SIMULINK you can examine the differences in the two assumptions.

      What is the transfer function of the system from world to eye movement, with head movement = 0 and k = 0.75, and the switch closed? Basically, the negative feedback of the outer loop will speed up the system when the switch is closed (start of OKN).The switch will be open when OKAN is measured.

      What is the time constant associated with this overall transfer function? Remember that "s" is the Laplace transform variable, and represents frequency or derivation thus T0 s is a dimensionless factor.


      for the OK transfer function. The loop needs more gain, which we can apply at the level of the retinal HP filter.

      This derivation demonstrates that the outer negative feedback can alter the system to create a smaller time constant and a faster response. However, when the lights are turned out after optokinetic stimulation, then the opto loop is opened and the time constant of OKAN in the dark reverts to TAU VOR, about 20 seconds.

      Opening the loop
      How can we open the loop on the feedback system, experimentally, and discover what the forward pathway does? See Fig. 3.7 for increasing velocity. Note the slow speed involved!

      6 POSSIBLE ways
      1. cut the internal pathway from slip to motor control-impossible
      2. use after-image of a bright light just off fovea. huh? isn't this position error?
      3. record from yoked eye while viewing eye is paralyzed, or muscle cut: rabbits!
      . see Vis Res paper on one human subject
      4. add eye movement signal electronically to moving image on CRT
      5. stabilize image with optical feedback: Brown Univ Psyc Dept: Lorin Riggs work
      6. the first 100 msec on movement + delay - Lisberger
      8. weaken eye muscle, record from OMN
      Vis Res 22: 1197: Leigh et al. (in folder ) ONE subject, died two weeks later.
      more complex than Ter Braak, 1936 results.

      Q: what does fig. 3.9, RHSC1 imply? (part is on ps#7)
      RHSC2: slip may try to choose models for best tracking, makes open-loop hard to interpret. At least open loop gain seems "high" according to Leigh & Zee

      Does DELAY cause INSTABILITY? SEE FIG 3.25 IN RHSC2. When the loop is opened we see a neural integrator inside. match the plant?

      Leaky integrator (see notes in separate file)
      The figures in RNSC2 about 3.9 show a velocity that saturates, implying the integrator can better be modelled by a leaky integrator, and we can use the same e-dot = IN - K*e form to show a feedback system for leaking. Working around Fig 3.10, 11.

      Optokinesis vs smooth pursuit
      RHSC2 p.39 Large vs small targets. & quot. optokinesis is seen in all animals with moving eyes, smooth pursuit is only demonstrable in animals with a small central retina." "The two mechanisms [SP and OK] are at odds with each other." WHY?

      See edited Ellen Barton ScM thesis, (1989)

      Optokinesis complements VOR
      There's a difference between the world not moving, and darkness.

      VRAAG:
      What happens when the head rotates while the eyes observe a textured background?

      The VOR tends to rotate the eye opposite to head rotation.The background drifts opposite to head rotation, so optokinetic slow phase moves in agreement with vestibular, against head rotation. At the beginning, the vestibular response rise is rapid the OK response rises slowly. After some seconds of rotation, the vestibular influence dies down, but the OK response builds up and continues.

      Frequency response: When both OK and Vest. input are active, why don't we get a gain greater than 1?

      DEMO INNISFREE image synthesizer, TO SHOW REALITY OF OPTOKINETIC STIMULUS (sinewave grating)

      Kathy E. Cullen (ex-student, now on faculty at McGill) papers
      D. Guitton, "Control of eye-head coordination during orienting gaze shifts," TINS May 1992, page 174. KEC mentor at McGill. Fig. 1b a great example of head and eye rotation in the same direction for a large gaze shift! VOR defeated in this case!

      Kathy Cullen, T Belton & R.A. McCrea, "A non-visual mechanism for voluntary cancellation of the vestibulo-ocular reflex," Exp Brain Res 83: 237-252 (1991)

      more recent J. Neurophysiol papers: 1998-99.

      When should VOR be cancelled?
      Why "non-visual" cancellation?
      Paradigms: Monkey on a turntable viewing a head-centered moving target
      paradigm 2: head acceleration steps

      From KEC + McCrea, "Firing behavior of brain stem neurons during voluntary cancellation of the horizontal vestibuloocular reflex I: Secondary vestibular neurons." J. Neurophysiol. 70: 828 (1993)

      INTRODUCTION: " Primates are capable of utilizing a variety of strategies for tracking a moving visual target. An ocular saccade is usually made to bring a moving visual target onto the fovea. Subsequent movements of the target with respect to the fovea are tracked by generating additional saccades, by generating a smooth pursuit eye movement, or by combining smooth eye and head movements, i.e. gaze pursuit. For a smooth head movement to contribute to visual tracking, the eye movements generated by the vestibuloocular reflex must be suppressed or canceled in some way, because the VOR is designed to stabilize gaze in space by generating an eye movement that is in the opposite direction to an ongoing head movement."

      KEC 1991 paper-- "The latency of VOR suppression was significantly shorter than the latency of smooth prusuit while the monkey was cancelling its VOR." What happens before smooth pursuit kicks in is the "non-visual" part.
      VOR capable of stabilizing gaze over a remarkable range of frequencies (0.05-14 Hz) and velocities (up to 350 /sec) of head rotation. VOR not needed during large GAZE saccades . (head movement involved) or during combined head-eye tracking
      RESULTS: Fig 1a. While monkey fixates a target on the turntable, the turntable rotates at a given velocity for 1 sec and eye movements are recorded. Below 60 /sec cancellation is complete. Fig. 1b. Smooth pursuit is good up to about 60 /sec. Fig 1c. Smooth pursuit aided by head rotation is goes up to 120 /sec. "The results . indicate squirrel monkeys were better able to fixate a head stationary target during high velocity vestibular stimulation than they were able to pursue targets that were moving at similar speeds." which means?

      Fig. 2. Latency of VOR is 100 msec? No. poorly presented figure. See H' trace for actual stimulus. Almost no latency.
      Fig. 3a. After 90 msec fixation could suppress VOR. Fig 3b. SP alone. What about a saccade plus smooth pursuit?
      Fig. 4. Unexpected change in head acceleration


      T' = target velocity E' = eye velocity E'(SP) = central smooth pursuit signal H' = head velocity Hx = externally induced head velocity Hp = head pursuit velocity

      The value of EB thesis lies not so much in the results, which are mostly negative, but in the exposition of a stable positive feedback model which explains lengthened time constants.

      Need dynamics in the gain-less-than-one positive feedback velocity storage loop.

      Should say that s2H(s) is the acceleration term, so sH(s) is the velocity term.
      How does the vestibular constant get lengthened by itself? It doesn't! It needs to have dynamics in its positive feedback loop! Might as well bring in TOP before the math. like Ellen did.

      1990: Georgopoulos at Brown, April 12: "Intentionality & Motor Control"
      rough draft of term paper due

      April 12, 1994: David Van Essen, "Mapping and modeling of the primate visual system."


      Types of nystagmus and the corresponding symptoms

      There are two types of nystagmus that can classify all subtypes of the condition.

      Pendular (optokinetic) nystagmus causes the eye(s) to rock back and forth, similar to the pendulum on a grandfather clock. An underlying condition relating to the eyes or central nervous system tends to cause pendular nystagmus.

      Jerk (vestibular) nystagmus causes more of a darting motion. The eye(s) will “jerk” toward one side then slowly move back to the other side. It usually relates to a problem in the vestibular system, within the inner ear or brain. The vestibular system is responsible for interpreting information about motion and the way we relate to our spatial surroundings.

      Under certain circumstances, jerk nystagmus can appear as though someone is experiencing rapid eye movement while awake, instead of during sleep.

      When the symptoms of nystagmus are present all the time, it’s called manifest nystagmus. But nystagmus symptoms can also worsen when one eye is covered. 

      Latent nystagmus only occurs when one eye is covered.

      Manifest-latent nystagmus is always present but worsens when one eye is covered.


      Bekijk de video: Optokinetic Nystagmus (September 2022).


Opmerkingen:

  1. Heanleah

    het grappige moment

  2. Woodrow

    Interessant zelfs voor een accountant))))

  3. Brodie

    off topic!!!

  4. Jordell

    de riposte, het teken van de geest :)

  5. Coyan

    Ik feliciteer, deze prachtige gedachte moet precies exclusief zijn



Schrijf een bericht